涂龙霞
- 作品数：21 被引量：47H指数：4
- 供职机构：淮北职业技术学院医学系更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省教育厅教学研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 紫杉醇诱导胃癌BGC-823和SGC-7901细胞凋亡作用的比较被引量：7
- 2010年
- 目的研究胃癌BGC-823细胞和SGC-7901细胞对紫杉醇诱导凋亡的敏感性。方法用0．1～0．5μmol·L^-1紫杉醇作用于BGC-823和SGC-7901细胞，再用0．3μmol·L^-1紫杉醇对BGC-823和SGC-7901细胞分别作用0、6、12、24、36、48h，通过形态学观察及流式细胞术检测细胞凋亡率的变化。结果（1）紫杉醇对两种胃癌细胞均有明显诱导凋亡作用，且均呈时间依赖性及剂量依赖性；（2）中分化的SGC-7901细胞株对紫杉醇的敏感性明显高于低分化的BGC-823细胞株。结论不同分化程度的胃癌细胞株对紫杉醇的敏感性不同。
- 涂龙霞张林杰
- 关键词：紫杉醇胃癌细胞细胞凋亡分化程度
- 安徽省皖北地区粉螨群落组成及多样性分析被引量：4
- 2013年
- 目的调查皖北地区人居环境、工作环境及仓储环境中粉螨孳生情况及多样性。方法采用直接镜检法和水膜镜检法分离粉螨,并进行计数、鉴定及数据分析。结果 720份样本中,416份标本检获粉螨,总孳生率达57.78%;共检获粉螨41种,隶属7科20属,其中腐食酪螨为优势种。仓储环境孳生粉螨的物种数、丰富度指数及多样性指数较高,工作环境中相关指数较低;工作环境孳生粉螨的均匀度指数较高,人居环境相关指数较低。结论皖北地区粉螨种类较多,污染严重,其群落结构及多样性与生境条件有直接关系。
- 王慧勇张衍兴查道德涂龙霞李蓓莉
- 关键词：粉螨生境群落多样性
- 组织蛋白酶B(Catheps,inB)在紫杉醇诱导胃腺癌细胞凋亡中的作用
- 背景及目的:胃癌是我国高发性肿瘤之一,严重威胁着人类的健康,其发病原因尚未十分清楚。目前胃癌的治疗仍不令人满意。以往的手术治疗配合放疗、化疗等措施难以取得更大进展,因此人们开始寻求其他新的治疗手段。研究发现多种化疗药物对...
- 涂龙霞
- 关键词：胃腺癌紫杉醇组织蛋白酶B细胞凋亡
- 文献传递
- 组织蛋白酶B在紫杉醇诱导胃癌BGC-823细胞凋亡中的作用
- 2009年
- 目的:研究组织蛋白酶B(cathepsin B)在紫杉醇诱导胃癌BGC-823细胞凋亡中的作用。方法:用0.1～0.5μmol/L紫杉醇作用于BGC-823细胞,另一组再加入组织蛋白酶B特异性抑制剂CA-074(Me)对照;再用0.3μmol/L紫杉醇对BGC-823细胞分别作用0、6、12、24、36、48h,另一组再加入CA-074(Me),通过形态学观察及流式细胞术检测细胞凋亡率的变化。结果:①随着紫杉醇浓度的增高和作用时间的延长,BGC-823细胞的凋亡率明显升高;②加入CA-074(Me)后,细胞凋亡率明显下降。结论:组织蛋白酶B在紫杉醇诱导的细胞凋亡中有着相对重要的作用。
- 涂龙霞张林杰
- 关键词：组织蛋白酶B紫杉醇胃癌细胞细胞凋亡
- TRAIL联合紫杉醇诱导胃腺癌SGC-7901细胞凋亡作用研究被引量：4
- 2012年
- 目的:观察紫杉醇联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的作用及其协同作用机制。方法:将TRAIL、紫杉醇及TRAIL联合紫杉醇诱导SGC-7901细胞48小时,用流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率和线粒体跨膜电位的改变;用MTT法检测SGC-7901细胞增殖反应;用免疫印迹(Westernblot)法检测TRAIL死亡受体DR4(TRAIL-R1)、DR5(TRAIL-R2)的表达变化。结果:TRAIL和/或紫杉醇对SGC-7901细胞增殖有抑制作用,两者联合用药组对细胞增殖的抑制率较单独用药明显增加(P<0.01);联合用药组细胞凋亡率较单独用药组明显增加(P<0.01);0.3μmol/L紫杉醇作用48小时后,DR4表达明显升高(P<0.05),而DR5表达没有明显改变(P>0.05)。结论:紫杉醇可协同TRAIL诱导SGC-7901细胞凋亡,DR4表达增加可能是其协同作用的机制。
- 涂龙霞吴亚欧张林杰
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体紫杉醇SGC-7901细胞凋亡
- 淮北市部分居民健康知识及需求情况调查
- 2004年
- 调查显示大多居民渴望得到更多的健康知识且不同年龄对健康知识需求不同,提示今后应大力开展健康教育工作,全面提高居民的健康知识水平。
- 涂龙霞
- 关键词：健康知识教育目标
- 组织蛋白酶B对凋亡诱导配体诱导胃腺癌细胞凋亡作用机理研究被引量：3
- 2020年
- 目的探讨组织蛋白酶B(Cathepsin B)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)诱导的胃腺癌细胞凋亡的影响,并探讨其作用机理。方法应用RT-PCR法检测人胃腺癌细胞株SGC-7901的TRAILR的表达;用不同浓度TRAIL和CathepsinB特异性抑制剂CA-074(Me)作用于SGC-7901细胞24 h,检测细胞凋亡率和线粒体跨膜电位改变;用不同浓度TRAIL及TRAIL联合CA-074(Me)处理SGC-7901细胞24 h,用Western Blotting法检测细胞Cathepsin B、Bcl-2和caspase-3蛋白的表达变化。结果SGC-7901细胞仅表达死亡受体DR4(TRAIL-R1)、DR5(TRAIL-R2)。随着TRAIL浓度增高(0mg/L、100 mg/L、400 mg/L),细胞凋亡率增加,差异有统计学意义(P<0.05);与TRAIL+CA-074(Me)组比较,仅用TRAIL组凋亡率更高,差异有统计学意义(P<0.05);不同浓度TRAIL作用SGC-7901细胞24 h的Bcl-2蛋白表达无影响,加入CA-074(Me)后,Bcl-2蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.05);与0 mg/L比较,100 mg/L和400 mg/L TRAIL作用SGC-7901细胞24 h后Cathepsin B、caspase-3蛋白表达均有增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论组织蛋白酶B在TRAIL诱导SGC-7901细胞凋亡中具有促进作用,其机理可能是TRAIL通过DR4、DR5增加细胞内Cathepsin B、caspase-3、Bcl-2蛋白的表达。
- 涂龙霞查道德李蓓莉
- 关键词：组织蛋白酶B肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体胃腺癌
- miRNA-181a在胃癌细胞增殖和迁移中的作用被引量：4
- 2020年
- miRNA与恶性肿瘤患者的诊断和预后密切相关,为了考察miRNA-181a在胃癌细胞增殖和迁移中的作用,本研究检测了miRNA-181a在胃癌组织中的表达,并通过对人胃癌细胞系MGC-803转染miR-181a模拟物或抑制剂来考察miR-181a对细胞迁移和增殖的影响。RT-PCR显示,miRNA-181a在胃癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织(p<0.05)。伤口愈合实验和Transwell实验显示,转染miR-181a抑制剂或TGF-β受体2(TGFβR2)过表达的pcDNA3.1质粒均可抑制MGC-803细胞的迁移。EdU实验和CCK-8实验显示,转染miR-181a抑制剂或TGFβR2过表达的pcDNA3.1质粒均可抑制MGC-803细胞的增殖。此外,miR-181a抑制剂处理可使TGFβR2蛋白表达明显升高。然而,miR-181a模拟物或抑制剂处理后TGFβR2mRNA水平没有显著变化。总之,本研究表明高表达的miR-181a通过在转录后抑制TGFβR2蛋白表达来促进胃癌细胞的迁移和增殖。miR-181a有望成为胃癌的潜在治疗靶点。
- 涂龙霞
- 关键词：胃癌细胞迁移细胞增殖
- 组织蛋白酶B与紫杉醇诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的体外实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的通过体外实验研究半胱氨酸蛋白酶B(Cathepsin B)与紫杉醇诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的关系。方法将BGC-823细胞(密度为1×105/孔)分别暴露于紫杉醇溶液(终浓度为0～0.5μmol/L)及紫杉醇(终浓度为0.3μmol/L)+Cathepsin B特异性抑制剂[CA-074(Me),终浓度为1.0μmol/L]48 h,并观察紫杉醇单独染毒组和紫杉醇+CA-074(Me)联合染毒组暴露6～48 h的细胞凋亡率和Cathepsin B的表达水平。结果随着紫杉醇染毒浓度的升高和染毒时间的延长,紫杉醇组和紫杉醇+CA-074(Me)组BGC-823细胞凋亡率和Cathepsin B表达水平呈上升趋势。与相同浓度、相同染毒时间紫杉醇组比较,紫杉醇+CA-074(Me)组BGC-823细胞凋亡率和Cathepsin B表达水平均较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Cathepsin B在紫杉醇诱导的细胞凋亡中发挥着一定的促进作用。
- 涂龙霞张林杰吴亚欧张梦西
- 关键词：组织蛋白酶B细胞凋亡紫杉醇胃癌BGC-823细胞
- PBL教学法在高职《病原生物学》教学中的应用与思考被引量：2
- 2011年
- 为了提高高职院校医学生的综合素质、培养其学习能力,有效地提高教育教学,在《病原生物学》教学过程中,将PBL教学法与传统教学模式相结合,根据学生实际,不断提高教师素质,培养学生的创新性思维,提高学生的临床工作能力,以适应新时期高职技能型人才培养的需要。
- 涂龙霞
- 关键词：PBL教学法病原生物学
