王国峰
- 作品数：10 被引量：72H指数：6
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- 川芎嗪对氧化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞凋亡反应的影响被引量：4
- 2011年
- 目的研究川芎嗪对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的体外动脉粥样硬化(AS)样损伤内皮细胞抗凋亡蛋白Bcl-2及促凋亡蛋白Bax表达的影响,为川芎嗪临床应用提供新的理论及实验依据。方法 ox-LDL(50 mg/L,12 h)诱导体外培养的人冠状动脉内皮细胞,加入川芎嗪(1和10μmol/L),Western blot检测川芎嗪对Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。结果 ox-LDL可抑制AS样损伤细胞模型Bcl-2蛋白的表达(与正常对照组比较,ox-LDL模型组Bcl-2与β-actin的相对光密度比值显著降低:0.33±0.08 vs.0.58±0.09,P<0.01),增加Bax蛋白的表达(ox-LDL模型组vs.正常对照组:0.67±0.10 vs.0.21±0.05,P<0.01);川芎嗪则可有效逆转上述病理改变[川芎嗪(1和10μmol/L)显著增加Bcl-2蛋白的表达:0.55±0.06,0.61±0.10,P<0.01;显著降低Bax蛋白表达:0.15±0.09,0.18±0.06,P<0.01]。结论川芎嗪靶向内皮细胞,抑制ox-LDL诱导的AS早期内皮细胞的凋亡反应,从而有效干预AS早期泡沫细胞形成的始动环节,阻断AS向中晚期进展。
- 王国峰赵霞李宁崔红梅
- 关键词：动脉粥样硬化内皮细胞川芎嗪细胞凋亡
- 缺血预适应在心血管疾病中的研究进展被引量：5
- 2006年
- 王国峰黄相丽王和德
- 关键词：缺血预适应心血管疾病缺血性损伤病理损伤延迟性代偿性
- 川芎嗪对氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞炎症反应的影响被引量：11
- 2012年
- 目的探讨川芎嗪对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞炎症反应的影响及其分子机制。方法体外培养的人冠状动脉内皮细胞,随机分为正常对照组(无干预)、ox-LDL组(50mg/Lox-LDL)、川芎嗪组(1、10、100μmol/L川芎嗪+50mg/Lox-LDL),观察川芎嗪对细胞间黏附分子1(ICAM-1)和环氧酶2基因和蛋白表达的影响;进一步检测与其耦联的p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和核转录因子κB(NF-κB)信号通路活化的影响。结果与ox-LDL组比较,川芎嗪(10、100μmol/L)降低ICAM-1的基因表达(1.49±0.26、1.81±0.05比2.36±0.34,P<0.01),抑制环氧酶2的蛋白表达(0.21±0.03、0.13±0.04比0.48±0.01,P<0.05);川芎嗪(1、10μmol/L)降低ICAM-1的蛋白表达(0.16±0.03、0.14±0.02比0.87±0.05),抑制上述黏附分子和炎症因子耦联的信号分子p38MAPK的磷酸化激活(0.30±0.10、0.12±0.06比0.66±0.15),抑制信号分子NF-κB蛋白(0.32±0.08、0.20±0.11比0.62±0.10)表达水平的升高(均P<0.01)。结论川芎嗪具有对抗ox-LDL诱导的内皮细胞炎症和黏附反应,并抑制MAPK和NF-κB信号通路的激活。
- 王国峰陆峰赵霞杨传华
- 关键词：血管内皮细胞炎症反应川芎嗪
- 川芎嗪抗家兔动脉粥样硬化作用被引量：13
- 2012年
- 目的:研究川芎嗪抗动脉粥样硬化(AS)的药效学及作用机制。方法:随机将24只新西兰家兔分为4组,即正常饮食组、模型对照组、川芎嗪(75 mg.kg-1)组及川芎嗪(150 mg.kg-1)组。采用高脂饲料建立AS模型,12周后评价川芎嗪对主动脉斑块面积、内膜/中膜厚度比值、内膜泡沫细胞数、HE染色后主动脉形态学及血脂水平的影响。结果:川芎嗪(75,150mg.kg-1)与模型对照组比较,其斑块面积分别为(420.4±46.2)mm2,(310.2±12.3)mm2,(663.2±38.9)mm2,P<0.01;内膜/中膜厚度比值(0.32±0.06),(0.24±0.15),(1.21±0.10)(P<0.01);降低内膜泡沫细胞数分别为(9.8±5.1)个/mm2,(5.3±1.2)个/mm2,(23.6±6.7)个/mm2(P<0.01)。HE染色后的光镜下,川芎嗪可减轻主动脉内膜增厚程度,降低泡沫细胞聚集,保持中膜和平滑肌结构基本完整,减少内皮细胞脱落,改善主动脉紊乱的形态结构;川芎嗪还可降低血脂水平而维持内皮细胞正常的生理功能。结论:川芎嗪靶向内皮细胞干预AS早期始动环节,抑制泡沫细胞形成产生抗AS作用。
- 王国峰陆峰赵霞陈冬梅
- 关键词：血管内皮细胞动脉粥样硬化川芎嗪
- 5-脂氧酶信号通路与动脉粥样硬化的关系被引量：3
- 2011年
- 5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LOX)是催化花生四烯酸为白三烯类(leukotriene,LT)炎症因子生成的关键限速酶,主要存在于内皮细胞、多形白细胞、巨噬细胞等,尤其在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)早期泡沫细胞中大量表达。LTs中LTB4和LTC4为强效炎症因子,可增加血管通透性,由相应的G蛋白偶联受体(LTB4的受体BLT1/2,cys-LTs的受体CysLT1/2)介导。
- 王国峰赵霞杨传华
- 关键词：动脉粥样硬化LOX信号通路斑块不稳定性脂氧酶
- 芍药苷诱导药理预适应抗脑缺血的神经保护作用被引量：16
- 2007年
- 目的:研究传统中药处方芍药甘草汤中的化合物芍药苷(paeoniflorin,PF)对大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)的神经保护作用,为脑卒中的防治提供新思路。方法:脑缺血90min,再灌24h,观察PF预适应对梗塞体积及神经症状的影响;采用RT-PCR和Western blot研究PF对环氧酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LOX)基因、蛋白表达及MAPK通路的影响。结果:PF(20、40mg/kg,i.p.)在MCAO前48h给药,可剂量依赖性地降低梗塞体积、改善神经功能;PF(20mg/kg,i.p.)于MCAO前24、48h和5d预给药,可时间依赖性地诱导神经保护作用,PF(20mg/kg,i.p.,48h)预给药可显著降低脑缺血再灌中COX-2 mRNA和蛋白及5-LOX蛋白的过表达,抑制MAPK通路的激活。结论:PF通过药理预适应产生神经保护作用,其机制为抑制COX-2和5-LOX的基因或蛋白表达并抑制MAPK通路的激活。
- 王国峰陈冬梅
- 关键词：大脑中动脉梗塞花生四烯酸代谢环氧酶-25-脂氧酶
- 胆碱能M受体信号通路在芍药苷抗脑缺血神经保护中的作用被引量：9
- 2012年
- 目的研究芍药苷(PAE)调节胆碱能M受体及其信号通路抗脑缺血的神经保护作用,为脑缺血临床防治提供理论与实验依据。方法在大脑中动脉梗死(MCAO,缺血90min,再灌24 h)诱导的大鼠局灶性脑缺血模型上,观察缺血同时给予PAE(2.5、5和10 mg.kg-1,ip,14 days)对脑梗死体积及神经症状的影响;于再灌24 h后,分别取皮层、海马和纹状体脑组织,以RT-PCR方法研究PAE对M受体、G蛋白及ATP敏感性钾通道基因表达的影响。结果 PAE可明显降低脑梗塞体积、改善神经功能缺陷;拮抗脑缺血诱导的M1、M3、M4和M5基因表达的降低及M2基因表达的增高;抑制Gi蛋白的病理性增高及Gαq/11蛋白的降低;逆转Kir6.2/Kir6.1的病理性降低。结论 M受体及其通路可能参与PAE的抗脑缺血神经保护作用。
- 王国峰尹鲁平赵霞陈冬梅
- 关键词：脑缺血大脑中动脉梗死芍药苷M受体ATP敏感性钾通道
- 川芎嗪对脂多糖诱导内皮细胞花生四烯酸通路炎症反应的影响被引量：7
- 2012年
- 目的研究川芎嗪对脂多糖(LPS)诱导内皮细胞花生四烯酸(AA)通路炎症反应的影响,为拓展川芎嗪临床适应症提供实验依据。方法在LPS(1 mg.L-1,2 h)诱导的原代培养人冠脉内皮细胞上,观察川芎嗪(1和10μmol.L-1,6 h)对COX-2、5-LOX和FLAP蛋白表达的影响;并观察加入LPS同时给予p-p38MAPK抑制剂SB203580(20μmol.L-1,6 h)或JAK2抑制剂AG490(20μmol.L-1,6 h)对上述蛋白表达及p-p38MAPK或p-STAT3蛋白表达的影响。结果川芎嗪可抑制COX-2、5-LOX和FLAP蛋白表达,抑制MAPK和STAT3通路磷酸化激活。结论川芎嗪靶向内皮细胞,抑制AA通路炎症反应,抑制MAPK和JAK2/STAT3通路激活。
- 王国峰赵霞李宁陈冬梅
- 关键词：内皮细胞川芎嗪脂多糖花生四烯酸MAPK通路
- 硬骨鱼紧张肽在心血管疾病中的作用
- 2006年
- 王国峰王和德
- 关键词：心血管疾病
- 川芎嗪对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用被引量：8
- 2012年
- 目的探讨川芎嗪对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用及其分子机制。方法体外培养人冠状动脉内皮细胞,并随机分为对照组、ox-LDL组、不同浓度川芎嗪为1μmol/L组、10μmol/L组、100μmol/L组。用RT-PCR及Western blot法检测单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因和蛋白表达;采用免疫荧光法观察NF-κB p65蛋白的核转位。结果与对照组比较,ox-LDL组MCP-1、ICAM-1基因和蛋白表达明显升高(P<0.01);与ox-LDL组比较,10μmol/L组、100μmol/L组MCP-1、ICAM-1基因表达明显降低(P<0.01),1μmol/L组、10μmol/L组MCP-1、ICAM-1蛋白表达明显降低(P<0.01)。免疫荧光显示,1μmol/L组、10μmol/L组可抑制NF-κB p65亚基的核转位。结论川芎嗪对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用。
- 王国峰陆峰赵霞杨传华
- 关键词：川芎嗪趋化因子CCL2胞间黏附分子1
