王秀秀
- 作品数：4 被引量：40H指数：3
- 供职机构：黑龙江中医药大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家科技支撑计划中医药行业科研专项黑龙江省杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 多囊卵巢综合征无排卵与卵泡发育异常被引量：6
- 2009年
- 多囊卵巢综合征（PCOS）是生育年龄女性最常见的内分泌疾病之一，经典临床表现是月经稀发或闭经和高雄激素血症。多囊卵巢综合征是引起无排卵性不孕、月经紊乱和多毛的主要原因。PCOS的发生与代谢异常有关，与外周胰岛素抵抗和代偿性的高胰岛素血症关系密切。这些代谢异常对于生殖功能和长期的健康有影响。尽管多囊卵巢综合征最常见的临床表现是无排卵和高雄激素血症，但PCOS的诊断范围并不局限于此。
- 王秀秀李威吴效科
- 关键词：多囊卵巢综合征无排卵性不孕卵泡发育异常高雄激素血症高胰岛素血症
- 1型糖尿病青春期女性的卵巢功能被引量：1
- 2009年
- 胰岛素对碳水化舍物代谢方面的作用众所周知，其对调节卵巢功能同样起着很重要的作用。卵巢卵泡膜细胞、颗粒细胞和间质细胞可能受到胰岛素缺陷或胰岛素过多的影响，其可能出现在1型糖尿病女性中。即使积极应用胰岛素进行治疗，在1型糖尿病女性中仍会被观察到乳房初发育、阴毛初现和月经初潮的年龄有所延迟。另外，卵巢高雄激素血症可能在青春晚期出现，多毛和多囊卵巢综合征在1型糖尿病成年女性中发生率有所增加。这些内分泌异常可能与非生理性的胰岛素替代治疗和高血糖水平有关。该文对1型糖尿病青春期女性发育和生殖方面的异常进行了综述，揭示了临床上青春期延迟、月经紊乱和高雄激素血症等可能最终导致一些患者成年后出现多囊卵巢综合征的重要问题。
- 王秀秀李威匡洪影吴效科
- 关键词：青春期1型糖尿病多囊卵巢综合征高雄激素血症
- 隐丹参酮对小鼠卵巢胰岛素抵抗调控的机制研究被引量：10
- 2009年
- 目的 通过地塞米松体外诱导卵巢器宫胰岛素抵抗,探讨隐丹参酮对糖代谢、激素以及卵巢信号分子的影响.方法 40只18 g清洁级昆明白雌性小鼠进行卵巢器官体外培养,加入300 nmol/L地塞米松持续干预48 h,取2组加入隐丹参酮和曲格列酮干预48 h,检测卵巢应用培养液葡萄糖变化情况,利用RT-PCR技术检测AKT2、CSK3β、ERK、MCN2、CYP17、CYP19、AMH基因表达水平.采用t检验进行统计学分析.结果 地塞米松诱导48 h后培养液葡萄糖利用下降,睾酮[分别为(1.85±0.81)、(0.13±0.12)nmol/L,t=4.21,P=0.006]、雄烯二酮[分别为(6.44±0.69)、(0.24±0.15)μg/L,t=-5.11,P=0.002]升高,而孕酮[分别为(14.64±0.68)、(79.38±3.87)nmol/L,t=5.96,P=0.001]、17-羟孕酮[分别为(0.18±0.09)、(0.44±0.06)μg/L,t=3.408,P=0.014]下降.AKT2、GSK3β、ERK mRNA表达下调,MCM2、CYP17表达上调,AMH各组无表达.隐丹参酮干预后,处理组葡萄糖利用升高,睾酮[分别为(0.78±0.23)、(1.85±0.81)nmol/L,t=-2.547,P=0.044]、雄烯二酮[分别为(4.07±0.50)、(6.44±0.69)μg/L,t=4.019,P=0.009]、孕酮[分别为(2.97±1.02)、(14.64±0.68)nmol/L,t=5.959,P=0.001]明显下降,17-羟孕酮[分别为(0.40±0.08)、(0.18±0.09)μg/L,t=-3.113,P=0.036]升高,信号分子表达明显改善.曲格列酮干预结果与之相似,仅孕酮和17-羟孕酮水平变化相反.结论 地塞米松诱导卵巢造成胰岛素抵抗,卵巢增殖功能异常,雄激素合成亢进.隐丹参酮对糖代谢、细胞增殖、激素合成的信号分子具有调控作用.
- 刘逸超李威王秀秀丛晶侯丽辉吴效科
- 关键词：隐丹参酮胰岛素抵抗雄激素
- 小檗碱对胰岛素抵抗卵巢甾体激素体外合成和代谢的调控作用被引量：26
- 2010年
- 目的研究体外培养的胰岛素抵抗卵巢模型的功能和代谢变化,观察具有胰岛素增敏作用中药单体小檗碱对胰岛素抵抗的改善情况。方法体外培养小鼠卵巢,地塞米松(dexamethasone,Dex)诱导卵巢胰岛素抵抗模型,通过检测培养液葡萄糖含量、激素水平及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)评估胰岛素抵抗模型卵巢功能的变化情况,检测胰岛素通路及激素合成通路关键分子的表达情况以及小檗碱对胰岛素抵抗的改善情况。结果(1)Dex诱导卵巢胰岛素抵抗的效果存在时间剂量依赖性,经浓度为300nmol/LDex处理48h后,卵巢对葡萄糖的摄取量[(2.48±0.29)mg/g]较未用Dex培养卵巢48h组[(9.05±0.75)mg/g]下降(P<0.05);在胰岛素刺激下,Dex处理的卵巢对葡萄糖的摄取量[(1.94±0.19)mg/g]下降,与未用Dex处理72h组[(9.59±1.74)mg/g]比较,差异有统计学意义(P<0.01),卵巢胰岛素抵抗模型理想。应用中药小檗碱后,卵巢葡萄糖摄取量[(13.95±3.30)mg/g]较模型组[(1.89±0.33)mg/g]明显升高(P<0.05)。(2)模型组培养液中睾酮(T)和雄烯二酮(A2)水平升高,孕酮(P)和17-羟孕酮(17-OHP)水平明显下降,小檗碱能显著进一步降低T和A2浓度,并使得培养液17-OHP水平升高,但对P水平影响不大。(3)RT-PCR结果显示:Dex诱导后,卵巢17-羟化酶(CYP17)、极微染色体维持蛋白(MCM-2)的mRNA表达水平升高,细胞外信号调节激酶-1(ERK-1)、蛋白激酶B(AKT-2)、糖原合酶激酶-3(GSK-3β)的mRNA表达水平下降,应用小檗碱后,上述分子指标明显逆转。结论(1)Dex能够诱导卵巢器官胰岛素抵抗,卵巢产生胰岛素抵抗对雄激素合成可能存在促进作用。(2)中药小檗碱能降低卵巢的胰岛素抵抗程度和雄激素合成,提示对胰岛素有增敏作用的中药,对多囊卵巢综合征有良好的治疗作用。
- 王秀秀李威刘逸超侯丽辉吴效科
- 关键词：胰岛素抵抗多囊卵巢综合征卵巢小檗碱
