王跃民
- 作品数：313 被引量：1,699H指数：19
- 供职机构：第四军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学机械工程更多>>
- 心房单线消融治疗实验性犬心房颤动
- 2002年
- 目的 研究心房单线消融对乙酰胆碱加心房突然刺激诱发的犬心房纤颤的治疗效果 .方法 选用 10只犬 ,以持续静注乙酰胆碱加心房突然刺激诱发持续性房颤 (≥ 1min) ,观察心房单线消融前后房颤诱发率、持续时间、血流动力学和电生理指标的变化 .结果 所有犬均能通过持续静注乙酰胆碱加心房突然刺激诱发出持续性房颤 ,房颤诱发率 92 % ,平均持续时间为 (2 0 4± 117) s,经心房单线消融部分隔离心房刺激位点后 ,持续性房颤诱发率为 8% ,平均持续时间 6 s(中位数 ) ,与消融前比较有明显差异 (P<0 .0 1) .而消融前后最大心率、校正窦房结恢复时间及血流动力学指标、左室内压、左室最大收缩速率、左室最大舒张速率均无明显变化 .结论 在此种房颤模型上 ,以心房单线消融部分隔离刺激位点可以起到抑制房颤诱发的作用 ,消融后血流动力学及电生理指标无明显变化 ,该方法具有损伤小和安全性高的特点 .
- 杨诏旭蔡振杰王跃民张晓东俞世强周更须程云阁
- 关键词：心房颤动导管消融术心包
- κ-阿片受体激动通过激活K_(ATP)通道对大鼠腹主动脉产生舒张作用(英文)被引量：7
- 2003年
- 为观察U5 0 ,488H(选择性κ 阿片受体激动剂 )对大鼠腹主动脉的舒张作用 ,并探讨其机制 ,实验采用离体血管灌流实验 ,测定血管张力的改变。结果显示 :(1)U5 0 ,488H对大鼠腹主动脉具有明显的舒张作用 ;(2 )U5 0 ,488H对大鼠腹主动脉的舒张效应部分依赖于内皮细胞的存在 ;(3 )优降糖和格列甲嗪可明显抑制U5 0 ,488H对大鼠腹主动脉的舒张作用 ;(4)U5 0 ,488H的舒张血管效应与M受体、β受体、前列腺素及NO无关。结果表明 ,U5 0 ,488H是一种有效的扩血管物质 ,其舒张血管的效应具有内皮依赖性 。
- 裴建明陈迈王跃民文竣朱运龙
- 关键词：KATP通道
- 心室复极时程离散与缺血性心律失常的关系被引量：1
- 2001年
- 目的 观察兔急性心肌缺血前后心室复极时程的变化及其与缺血性心律失常的关系 .方法 结扎 12只兔冠脉左室支 (L VB)前后 ,分别测定其易损期 (VVP)、L VB支配区及非支配区心外膜电图 (EPG)的 QT间期 .并采用玻璃微电极技术记录动作电位 (AP) ,测定 APD90 、 APD5 0 ,计算两区之间 QT间期、APD90 、APD5 0 的差值 ,将缺血前后测算的上述各值作自身对照 .结果 结扎 L VB前 ,两区 QT间期、APD90 、APD5 0 相差较小 ,VVP不易测出 ,几乎为 0 ;结扎后 ,缺血区的上述各值较结扎前明显减小 ,而非缺血区无明显变化 ,两区之间上述各值的差值较缺血前明显增加 .结论 急性心肌缺血后 ,心肌细胞的复极时程明显缩短 ,与非缺血部位的心室肌复极不同步 。
- 曹艳杰李兰荪贾国良王跃民程何祥
- 关键词：动作电位心电图QT间期心律失常心肌缺血
- 慢性低氧后钙转运的变化
- 2004年
- 目的 观察大鼠慢性低氧后心肌钙转运的变化。方法 将大鼠放置于 1 0 %氧环境下 4周 ,分离正常及慢性缺氧大鼠的右心室肌细胞 ,用光谱荧光法测定电刺激和咖啡因引起的细胞内 [Ca2 +]i瞬变 ,并测定肌浆网膜上的Ca2 +-ATP酶 (SERCA)和ryanodine受体 (RyR)蛋白水平。结果 低氧后电刺激和咖啡因引起的细胞内 [Ca2 +]i瞬变的幅度降低且时程延长 ,RyR水平无明显改变 ,但SERCA已显著减少。结论 Ca2
- 裴建民程九华王跃民孙新张晓东毕辉槐勇张鹏朱妙章贺菊香王海燕
- 关键词：细胞内钙CA^2+-ATP酶RYANODINE受体低氧
- 缓冲剂HEPES对大鼠离体心脏缺血/再灌注性心律失常及心功能的影响
- 2005年
- 目的:研究缓冲剂HEPES对离体大鼠心脏缺血/再灌注性心律失常及心功能的影响.方法:将34只大鼠随机分为3组:心功能组(n=10),心律失常对照组(n=12)和心律失常HEPES组(n=12).在心功能组,先采用KH液(KrebsHenseleit液)灌注60min作为对照,然后改为台氏液灌注20min,最后再恢复为KH液灌注20min.在心律失常对照组和心律失常HEPES组,分别给予KH液和台氏液灌注,并阻断冠脉左前降支30min,接着再灌注30min.观察心功能指标及心律失常严重程度变化.结果:HEPES可使左室收缩峰压(LVSP),左室发展压(LVDP),左室压变化速率(±LVdp/dtmax)明显降低(P<0.05),使缺血性和再灌注性心律失常积分值明显减少(P<0.05).结论:在采用大鼠离体心脏灌注模型的心功能和心律失常研究中,必须充分考虑HEPES对实验结果可能造成的影响.
- 朱军王跃民马恒张鹏周士胜
- 关键词：心律失常缺血再灌注
- 上腔静脉频谱在评价常压低氧致大鼠肺高压中的应用
- 2016年
- 目的探讨上腔静脉(SVC)频谱在评价常压低氧所致大鼠肺高压(PH)中的应用价值。方法将18只健康成年雄性SD大鼠随机分为PH组(n=12)和对照组(n=6),PH组采用常压低氧法建立动物模型。对两组大鼠进行超声检查,测量肺动脉内径(PAD)和肺动脉峰值流速(PAV_(max))、三尖瓣E峰峰值流速(TVE_(max))、S波流速(S)、D波流速(D)、AR波流速(AR),并计算AR/S和AR/D;采用右心导管测量右心房压力(RAP)、右心室收缩压(RVSP),肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉平均压(PAMP);取血测量血清NO含量。处死大鼠后取心脏测量右心室肥厚指数,取肺组织进行病理学检查。结果与对照组比较,PH组RAP、RVSP、PASP、PAMP增高,S波、D波速度减低,AR/D及AR/S升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。RVSP与AR/S、AR/D呈中等和极强相关(r=0.494,P<0.05;r=0.830,P<0.001),PAMP与AR/D呈强相关(r=0.725,P<0.01),与AR/S无相关性(r=0.517,P=0.07)。PH组大鼠肺小动脉出现不同程度内中膜增厚,管腔变小,平滑肌增生。两组右心室肥厚指数、体质量及NO含量差异无统计学意义(P均>0.05)。结论 PH时SVC频谱表现为S波、D波降低,AR/S、AR/D增大,且与肺动脉压力密切相关,可作为多普勒超声评价PH的指标。
- 杨蕊侯颖刘禧张莉王跃民李娟段云友
- 体表电位标测、心电图和高频心电图诊断冠心病价值的对比研究被引量：2
- 2001年
- 目的 :比较体表电位标测 (BSPM)、心电图 (ECG)和高频心电图 (HFECG)三种心电方法对冠心病 (CHD)的诊断价值。方法 :使用 BSPM- 型体表电位标测微机系统 ,对冠脉造影确诊的 60例 CHD患者和 60例正常人进行BSPM,并分析 T峰值图图形和极小值位置的变化。同时记录 ECG和 HFECG,并由专业人员盲法分析其变化 ,评价三种方法的诊断价值。结果 :ECG,HFECG和 BSPM诊断的敏感度分别为 67% ,87%和 85 % ,特异度分别为63% ,75 %和 90 % ,准确度分别为 65 % ,81%和 88%。诊断的敏感度 HFECG和 BSPM均显著高于 ECG(P<0 .0 5 ) ,特异度 HFECG与 ECG无差别 (P>0 .0 5 ) ,而 BSPM非常显著高于 ECG(P<0 .0 1) ,也显著高于 HFECG(P<0 .0 5 )。结论 :ECG诊断 CHD的敏感度和特异度都较低 ,HFECG能提高敏感度 ,而 BSPM既能提高敏感度 ,又能提高特异度 ,BSPM是一种价值较高的 CHD诊断方法。
- 张丙芳臧益民范风云朱妙章贾国良刘晓渭王跃民
- 关键词：冠状动脉疾病心血管造影术体表电位标测心电图高频心电图
- 尼氟酸对大鼠体外心脏缺血-再灌注性心律失常及心功能的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:观察氯通道阻断药尼氟酸(NFA)对大鼠体外心脏缺血再灌注性心律失常及心功能的影响。方法:采用大鼠Langendorff体外心脏灌注模型,阻断冠状动脉,模拟心肌缺血,观察心功能指标、心率和心律失常积分值的变化。结果:NFA(10μmol/L)可使缺血性心律失常分数值明显降低(P<0.01),但对再灌注性心律失常无明显影响;NFA对体外大鼠心脏具有明显的负性变时和变力作用(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:氯通道阻断药NFA具有明显的抗缺血性心律失常作用。
- 朱军王跃民马恒张鹏杨俊赖小刚周士胜
- 关键词：缺血-再灌注损伤心律失常氯通道
- 15.晚期糖基化终产物及其受体触发糖尿病心肌功能障碍的实验研究
- 马恒殷玥冯娜王跃民裴建明
- 文献传递
- 钙蛋白酶抑制剂MDL28170减轻大鼠缺血再灌注心肌损伤被引量：2
- 2013年
- 目的我们前期的结果表明,钙蛋白酶抑制剂MDL28170对离体灌注心脏可产生保护作用,本实验评价MDL28170对在体缺血再灌注心肌的保护作用。方法建立急性缺血40min、再灌注2h的大鼠心肌损伤模型;缺血前5min静脉推注MDL28170(3mg/kg b.w.),再灌注结束后TTC染色测量心肌梗死面积,原位末端标记法检测细胞凋亡指数,比色法检测血清LDH和组织casapase 3活化的水平。结果与对照组相比,缺血再灌注心肌出现明显的梗死灶、血清LDH水平升高;MDL28170处理可显著缩小梗死面积,降低LDH水平。细胞凋亡结果显示,缺血再灌注心肌凋亡指数与casapase 3活性显著增加,而MDL28170显著逆转二者的变化。MDL28170对正常心肌未产生明显的坏死或凋亡作用。结论 MDL28170对在体缺血再灌注心肌具有保护作用;抑制钙蛋白酶激活可能是一种行之有效的心肌保护方法。
- 顾晓明武峰张建英王跃民李娟张淑苗杨敏周京军高峰
- 关键词：钙蛋白酶心肌缺血再灌注心肌凋亡心肌保护
