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IL-17A参与巨细胞病毒感染后脾脏病理改变的机制研究被引量：3: 2013年; 目的建立鼠巨细胞病毒（MCMV）播散性感染的小鼠模型，在整体水平观察脾脏病理损伤与促炎因子IL-17A表达的关系，初步探讨IL-17A参与巨细胞病毒感染后脾脏病理改变的机制。方法建立鼠巨细胞病毒全身播散性感染模型，MCMVSmith株腹腔接种后3、7、14、28d各处死小鼠3只，同时设正常小鼠作为模拟感染对照。标准空斑实验检测脾脏的病毒滴度，lit．PCR法测定脾脏中MCMVmRNA、IL-17AmRNA的表达，免疫组化法检测脾脏的IL-17A蛋白的表达，HE染色法评估脾脏的病理性损伤程度，分析IL-17A的表达与脾脏病理改变的关系。结果脾组织的病毒滴度在巨细胞病毒感染后3d升高，7d有所降低，在感染后第14天用标准空斑实验检测不到病毒。MCMVmRNA在病毒感染后3、7d可以检测的到；IL-17AmRNA的表达，与模拟感染对照组相比，MCMV感染组表达逐渐增加，并在14d达到高峰，28d显著下降。免疫组化法检测的脾脏IL-17A蛋白的表达也在14d达到高峰。脾组织的病理损伤逐渐加重，至感染后第14天病变达高峰后逐渐减轻。脾脏组织病理损伤最重与IL-17A高表达出现在同一时期。结论促炎因子IL-17A的高表达与脾脏组织的病理损伤程度呈现明显相关性。; 刘玲玲李旭芳秦文卿刘兴楼李革舒赛男方峰; 关键词：巨细胞病毒 TH17

小鼠播散性巨细胞病毒感染后树突状细胞肺内活化及腹腔淋巴结迁移的时序性研究: :建立播散性小鼠巨细胞病毒(MCMV)感染模型;观察小鼠MCMV感染后肺内树突状细胞活化及表面共刺激分子的表达水平变化以及树突状细胞迁移至腹腔淋巴结内的时序性变化.方法:4.5周龄雌性BALB/c小鼠,腹腔接种MCMVS...; 廖毅黄媛秦文卿张菊舒赛男李革方峰; 关键词：树突状细胞时序性

IL-17参与巨细胞病毒性肝炎的机制研究: 秦文卿方峰刘玲玲黄媛张菊廖毅刘扬刘兴楼李革舒赛男

黄芩苷对HCMV感染的人胚肺成纤维细胞凋亡的影响: 刘杨廖毅张菊刘玲玲秦文卿黄媛方峰

IL-17及其受体参与巨细胞病毒感染后唾液腺致病的实验研究: 刘玲玲方峰秦文卿张菊刘扬廖毅黄媛刘兴楼李革舒赛男

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秦文卿

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