胡建莉
- 作品数：25 被引量：97H指数：6
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学交通运输工程更多>>
- 真核表达质粒pcDNA 3.1/EGR-1的构建和体外效应研究被引量：1
- 2009年
- 目的构建早期生长反应基因(early growth response gene-1,EGR-1)真核表达载体,体外观察其对卵巢癌紫杉醇耐药细胞A2780/Taxol的影响。方法将EGR-1基因重组于pcDNA 3.1质粒中,稳定转染A2780/Taxol细胞,流式细胞仪检测转染对A2780/Taxol细胞凋亡的影响;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察A2780/Taxol细胞对紫杉醇的半数抑制浓度(IC50);RT-PCR检测转染前后EGR-1及MDR1 mRNA的表达水平。结果经酶切和测序鉴定,成功构建质粒pcDNA3.1/EGR-1;RT-PCR显示,外源性EGR-1基因已整合于A2780/Taxol细胞并获稳定表达;转染使细胞凋亡明显增加(P<0.01);恢复A2780/Taxol细胞对紫杉醇药物敏感性;MDR1 mRNA表达显著下调。结论转染EGR-1可降低A2780/Taxol凋亡的阈值和下调MDR1的表达,从而减少A2780/Taxol细胞对紫杉醇的耐受性。
- 卢美松肖兰徐艳胡建莉
- 关键词：卵巢癌早期生长反应基因真核表达载体紫杉醇耐药
- 食管鳞癌中HIF-1α和EGFR及VEGF_(165b)的表达及相关性被引量：2
- 2009年
- 目的检测食管鳞癌组织中乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子165b(VEGF165b)的表达,并探讨三者间在食管鳞癌发生发展中的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测143例食管鳞状细胞癌组织中HIF-1α、EGFR和VEGF165b的表达。结果食管鳞癌组织中HIF-1α、EGFR和VEGF165b的阳性表达率分别为43.4%、58.0%和13.3%;其中HIF-1α阳性表达率与EGFR阳性表达率呈正相关关系(r=0.272,P=0.001),与VEGF165b阳性表达率呈负相关关系(r=-0.203,P=0.015)。结论HIF-1α、EGFR和VEGF165b在食管鳞癌的发生发展中起重要作用,食管鳞癌中HIF-1α的表达与EGFR及VEGF165b的表达存在相关性。
- 胡建莉陈萍刘伟李振宇陈叶珊伍钢
- 关键词：食管肿瘤HIF-1ΑEGFRVEGF165B
- 血红素加氧酶-1 与肿瘤的研究进展被引量：3
- 2015年
- 血红素加氧酶-1（HO-1）是一种重要的抗炎、抗凋亡、抗氧化及耐药相关基因. 在生理状态下,人体正常组织中的HO-1蛋白呈低表达. 在遭受酒精、辛辣及热烫等持续刺激时,其表达升高.HO-1的表达异常与肿瘤的生物学行为密切相关. 近年来研究发现,其基因多态性及分解血红素产生的代谢产物（胆红素、Fe^2＋、CO）参与的多条信号通路的激活,并影响多种肿瘤疾病的发生、发展. 另外,在许多肿瘤中HO-1表达水平上调,不仅影响肿瘤微环境中氧化应激水平对肿瘤细胞生长及增殖的调节,而且还能诱导肿瘤细胞产生耐药性. 因此,HO-1表达异常可能参与了肿瘤的发生发展.
- 任全广杨盛力胡建莉
- 关键词：肿瘤血红素加氧酶-1血红素
- siRNA逆转乳腺癌细胞MDR1及MDR3介导阿霉素耐药的研究被引量：3
- 2006年
- 目的探讨小分子干扰RNA(siRNA)对多药耐药基因MDR1及MDR3介导的乳腺癌MCF-7/ADR细胞耐阿霉素的逆转作用。方法pSuppressorNeoABCB1(针对MDR1的siRNA)及ABCB4(针对MDR3的siRNA)质粒转染MCF-7/ADR及MCF-7细胞(乳腺癌亲本细胞株),流式细胞术检测细胞凋亡,MTT检测MCF-7/ADR细胞对阿霉素的半数抑制浓度(IC50),RT-PCR检测MDR1及MDR3mRNA的表达。结果转染pSup-pressorNeoABCB1的MCF-7/ADR细胞凋亡率(18.21%±1.65%)高于转染pSuppressorNeoABCB4的细胞凋亡率(9.07%±2.17%),P<0.05;二者与转染空载体组的细胞凋亡率(0.2%±0.36%)相比,P均<0.01;pSuppressorNeoABCB1质粒对阿霉素的相对逆转效应高于pSuppressorNeoABCB4质粒(P<0.05);两个质粒转染组的MDR1和MDR3mRNA表达均受到明显抑制(P均<0.01)。结论针对MDR1及MDR3基因的siR-NA可逆转乳腺癌细胞对阿霉素的耐药性。
- 胡建莉肖兰崔文
- 关键词：小分子干扰RNA多药耐药基因乳腺癌细胞
- 不明原因疼痛须警惕癌症
- 2011年
- 癌痛是癌症的早期信号之一,大约1/4新诊断为恶性肿瘤的患者、1/3正在接受治疗的患者、3/4晚期肿瘤患者合并有疼痛症状。由此可见,癌痛未必是件坏事,它可能会提示你提防癌症的发生。病例回放前不久,朋友70多岁的父亲腰痛一个多月,自以为是腰肌劳损或腰椎间盘突出症,在小诊所行推拿按摩治疗,结果疼痛加重起不了床。我听后,建议他至少做一个腰椎CT检查。检查发现：其第1、第4腰椎椎体被破坏。我叫他赶紧到医院做进一步检查,因为这样的患者需要考虑癌症发生转移导致骨破坏的可能。经过全身骨扫描（ECT）、脊柱MRI。
- 胡建莉
- 关键词：癌症发生疼痛症状晚期肿瘤患者正在接受治疗CT检查全身骨扫描
- 112例脑胶质瘤术后放射治疗的临床预后分析被引量：6
- 2008年
- 目的回顾性分析脑胶质瘤患者术后放射治疗的疗效,探讨评价影响放射治疗胶质瘤预后的因素。方法对临床资料完整的112例脑胶质瘤患者进行回顾性分析,其中Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤54例,Ⅲ～Ⅳ级58例。手术全切61例,次全切43例,单纯活检8例。术后等待放射治疗的中位时间为27.5 d,放射治疗的中位剂量为56 Gy。采用Cox比例风险模型进行预后的单因素和多因素分析。结果低分级胶质瘤的1,3年生存率分别为88.9%和53.0%;高分级胶质瘤的1,3年生存率分别为68.9%和17.2%。年龄≤40岁、低分级胶质瘤、手术全切肿瘤、放疗前Karnofsky评分≥80分的患者预后较好。结论年龄、病理分级、手术切除程度以及放疗前的功能状况是影响胶质瘤放射治疗预后的独立因素。
- 胡建莉王涛费世宏范丽陈静彭刚朱庆尧雷艳荣
- 关键词：预后
- 氧化苦参碱对人食管癌细胞株Eca109增殖及凋亡的影响被引量：14
- 2007年
- 目的:观察氧化苦参碱(Oxy)对食管癌细胞株Eca109的抑制增殖及诱导凋亡作用。方法:培养食管癌细胞株(Eca109),以MTT比色法、生长曲线、及流式细胞术测定Oxy对食管癌细胞株Eca109抑制增殖及诱导凋亡的作用。免疫沉淀法并ERK活性试剂盒测定ERK活性;免疫印记法测定p-ERK1/2、Cyclin D1、p21waf/cip1、Bax及Bcl-2表达。结果:MTT实验及生长曲线显示Oxy明显抑制Eca109细胞增殖,流式细胞术显示Oxy可诱导Eca109细胞凋亡;免疫沉淀法显示Oxy可抑制ERK活性,免疫印记法显示Oxy抑制p-ERK1/2、Cyclin D1及Bcl-2表达,同时上调p21waf/cip1和Bax表达,Bax/Bcl-2比值增加。结论:氧化苦参碱可以抑制食管癌细胞株Eca109增殖,机制与影响ERK及下游CyclinD1、p21waf/cip1表达有关;其诱导凋亡途径与上调Bax表达,降低Bcl-2表达有关。
- 胡建莉伍钢肖兰
- 关键词：氧化苦参碱食管癌细胞外信号调节激酶增殖凋亡
- 还原型谷胱甘肽预防紫杉醇化学治疗不良反应的疗效观察被引量：13
- 2014年
- 我们发现在紫杉醇与顺铂或卡铂化学治疗时加用还原型谷胱甘肽,对其神经毒性和化学治疗后肝功能损害上有一定预防作用,且不影响化学治疗疗效,现报告如下.
一、资料与方法
1.一般资料:将62例肿瘤患者分为两组:预防治疗组32例,其中男性22例,女性10例;对照组30例,其中男性19例,女性11例.两组中位年龄分别为53岁、54岁.患者均经过组织学或细胞学明确诊断:非小细胞肺癌预防组16例,对照组13例;鼻咽癌两组分别为5例和6例;食管癌两组分别为5例和4例;乳腺癌两组分别为6例和7例.治疗上均需要接受化学治疗,且KPS值＞80分,PS0～2分,无化学治疗禁忌证,化学治疗前,血常规、肝肾功能均正常.
- 熊金蓉胡建莉周凌云张磊
- 关键词：还原型谷胱甘肽紫杉醇化学治疗
- 大创项目助力医学本科生创新素养培养被引量：3
- 2021年
- 大学生创新创业训练计划是我国高等医学教育的重要内容。通过对华中科技大学医学本科生开展大创项目以来,论文写作方向、论文发表数量、论文与保研的关系以及论文与获奖奖项等统计数据的分析,结合问卷调查研究的结果,提出大创项目对医学生三个方面的创新素养培养具有重大意义,得出大创项目有力地促进了医学本科生创新素养培养的结论,并从学校、教师以及学生三个维度对今后如何开展创新素养的培养提出了建议。
- 齐若冰杜以恒黄泽涵胡建莉杨盛力
- 关键词：医学生创新创业
- p38丝裂原活化蛋白激酶通路介导的早期生长反应基因-1活性与乳腺癌细胞表柔比星耐药性的关系被引量：1
- 2009年
- 目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路介导的早期生长反应基因（EGR）-1活性与乳腺癌细胞表柔比星耐药的关系。方法SB203580（15μmol／L）干预后，激光共聚焦显微镜观察；流式细胞术、四甲基偶氮唑蓝（MTT）、凝胶电泳迁移率法（EMSA）、RT—PCR及Westernblot分别检测耐药MCF-7／Adr及亲本MCF-7细胞内磷酸化p38MAPK蛋白表达、细胞凋亡及细胞内表柔比星浓度、EGR-1蛋白活性改变、细胞对表柔比星敏感性；EGR-1 mRNA、P糖蛋白、磷酸化p53及p38蛋白表达。结果p38MAPK通路激活的MCF-7／Adr细胞经SB203580（15μmol／L）干预24和48h后，（1）MCF-7／Adr细胞（早＋晚期）凋亡率分别由（0．54±0．17）％和（0．81±0．16）％提高为（25．36±1．17）％和（38．21±1．25）％，P〈0．05，并呈一定时间依赖性；（2）MCF-7／Adr细胞的平均荧光强度分别为（32．45±2．36）及（41．66±3．12），均高于空白对照组及DMSO组MCF-7／Adr细胞的（14．17±1．45）及（16．28±0．63），P〈0．01；MCF-7／Adr细胞对表柔比星药物的耐受性显著降低；（3）增加了MCF-7／Adr细胞的EGR-1活性，IC50分别为（21．53±2．17）和（8．77±1.02），低于空白对照组（40．74±2．56）；伴随p38MAPK通路活性抑制和EGR-1mRNA表达增加，磷酸化p53蛋白表达显著上调，而P糖蛋白显著下调。结论p38MAPK通路与乳腺癌表柔比星耐药密切相关，可能与p38MAPK通路介导的EGR-1表达相关，EGR-1激活抑制了其下游耐药基因转录，从而使表柔比星耐药得以逆转。
- 肖兰胡建莉崔文
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类胞间信号肽类和蛋白质类表柔比星衔接蛋白质类
