苏丽萍
- 作品数：44 被引量：49H指数：4
- 供职机构：新疆医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金新疆维吾尔自治区自然科学基金国家重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术电气工程更多>>
- 一种病理诊断用样本保存装置
- 本实用新型公开了一种病理诊断用样本保存装置，涉及病理诊断用样本保存技术领域，包括保存箱体，保存箱体的内部开设有储存槽，储存槽内安装有存放病理诊断用样本的容置箱，保存箱体内开设有位于储存槽外侧的固定槽，固定槽上设有对保存箱...
- 苏丽萍王慧冯志寅薛晶蒲红伟季敏刘丽
- 文献传递
- CXCL12/CXCR4/MMP-2信号通路对三阴型乳腺癌生物学行为的影响被引量：6
- 2017年
- 目的探讨CXCL12/CXCR4/MMP-2信号通路对三阴型乳腺癌增殖和迁移等生物学行为的影响。方法通过脂质体介导的瞬时转染CXCR4-siRNA和pc DNA3.1-CXCR4,提取MDA-MB-231细胞中RNA和蛋白质,分别用RT-PCR和Western blot法检测各组细胞中CXCR4、CXCL12及MMP-2的mRNA和蛋白质的表达变化,应用MTT实验和划痕实验检测转染后肿瘤细胞的增殖和迁移能力的改变。结果转染CXCR4-siRNA后实验组细胞中CXCR4 mRNA及蛋白表达减少(P<0.01),CXCL12mRNA及蛋白表达增加(P<0.01),MMP-2 mRNA及蛋白表达减少(P<0.01);MTT实验和划痕实验结果显示转染后72 h细胞的增殖能力下降,划痕愈合迟缓;转染pc DNA3.1-CXCR4后实验组细胞中CXCR4 mRNA及蛋白表达上调(P<0.01),CXCL12 mRNA及蛋白表达降低(P<0.01),MMP-2 mRNA及蛋白表达增加(P<0.01),MTT实验和划痕实验结果显示转染后72h细胞的增殖能力增加,划痕愈合加快。结论三阴型乳腺癌MDA-MB-231细胞中存在CXCL12/CXCR4/MMP-2信号通路的激活,抑制CXCR4表达可以抑制肿瘤细胞的增殖和迁移等恶性生物学行为。
- 焦娟宋艳艳刘霞刘倩冯志寅苏丽萍何鼎盛张巍
- 关键词：乳腺肿瘤CXCR4CXCL12MMP-2
- AJUBA在食管鳞状细胞癌KYSE150细胞中的功能被引量：1
- 2022年
- 目的研究AJUBA对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞迁移与增殖的作用。方法用慢病毒转染AJUBA的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)至KYSE150细胞系,实验分为对照组与敲降组,其中对照组包括KYSE150组(未转染的KYSE150细胞)和KYSE150shnon组(转染随机序列),敲降组为KYSE150shAJUBA组(分别转染KYSE150shAJUBA-1、KYSE150shAJUBA-2、KYSE150shAJUBA-3),并用实时荧光定量法(qRT-PCR)与Western blotting实验共同筛选出敲降效率最高的细胞株进行后续实验。采用细胞计数(Cell Counting Kit-8,CCK-8)增殖实验、Transwell迁移实验检测AJUBA不同表达水平对食管鳞状细胞癌细胞增殖及迁移能力的影响。结果慢病毒转染敲降AJUBA在食管鳞癌细胞中表达,通过qRT-PCR与Western blotting实验表明,对照组与敲降组相比,敲降组中AJUBA在食管鳞癌细胞中表达水平降低,且敲降组中KYSE150shAJUBA-3的AJUBA表达水平最低(P<0.000 1);CCK-8实验结果表明,对照组与敲降组相比,敲降组细胞的增殖能力受抑制(P<0.001);Transwell迁移实验结果表明,对照组与敲降组相比,敲降组的迁移能力明显受抑制,差异有统计学意义(P<0.000 1)。结论 AJUBA在食管鳞状细胞癌中对肿瘤细胞的增殖与迁移能力有促进作用,这有望为食管癌的临床分子靶向治疗提供新的研究方向。
- 路子扬季敏苏丽萍刘丽苏天园肖锦玲管亚玲蒲红伟
- 关键词：食管鳞状细胞癌增殖
- 抑制剂KN-93干预二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常的蛋白质组学分析
- 2023年
- 目的使用蛋白质组学分析抑制剂KN-93干预二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常的作用。方法60只SPF级SD大鼠乳鼠,雌雄不限,提取心肌组织,体外培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,分为对照组和实验组,对照组使用100μmol/L二乙酰吗啡作用24 h,实验组使用100μmol/L二乙酰吗啡+1μmol/L KN-93作用24 h。采用TMT相对定量蛋白质技术筛选出对照组和实验组之间具有显著性表达差异蛋白质,筛选标准:表达倍数上调>1.2倍或下调<0.83倍且P<0.05。通过GO功能富集分析差异表达蛋白质的主要功能、细胞定位和参与的生物学过程,通过KEGG通路富集分析差异表达蛋白质可能参与的代谢或信号通路,通过蛋白质相互作用网络分析蛋白质之间有结合作用或相互作用。结果与对照组比较,实验组Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);TMT技术共筛选出346个差异表达蛋白质,主要参与对细胞因子的反应、细胞对细胞因子刺激的反应等过程,影响相同的蛋白质结合、信号受体结合等分子功能和细胞外区域部分、胞外区等细胞组分蛋白,主要富集在癌症途径、PI3K-Akt信号通路、人乳头瘤病毒感染、阿尔茨海默病等信号通路。蛋白互作网络显示,MSH6、NFk B1等可能与CaMKⅡ存在蛋白质互相作用关系。与对照组比较,实验组ADCY7、NFk B1、MSH6、MMP2、MMP9、NQO1、TXNRD1蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CaMKⅡ可能通过调控NFk B、MSH6等蛋白的改变,通过癌症途径信号通路调节心肌细胞凋亡,参与二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常过程。
- 季敏苏丽萍刘丽管雅玲肖锦玲蒲红伟
- 关键词：二乙酰吗啡心肌细胞蛋白质组学
- 二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常中κ受体影响LDH、AST表达的作用
- 2018年
- 目的:探究κ受体在二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常中的作用机制。方法:取出生3天SD大鼠乳鼠心肌细胞体外培养7天后,用二乙酰吗啡和选择性κ受体阻断剂作用心肌细胞30min,检测乳酸脱氢酶(LDH)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)。结果:与对照组相比,在二乙酰吗啡干预下(H组)LDH和AST明显升高,H+B组中LDH和AST值较H组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:κ受体参与二乙酰吗啡致心肌节律异常,同时也是影响心肌细胞释放LDH和AST的因素。
- 胡夏韵苏天园李世林米热古丽·土迪阿迪拉·亚克普努尔斯曼·艾利马凯全蒲红伟苏丽萍
- 关键词：二乙酰吗啡Κ受体心肌细胞AST
- CASQ2和RyR2在二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常中的作用被引量：1
- 2019年
- 目的探讨二乙酰吗啡致心肌细胞节律改变与心肌钙离子通道异常之间的关系,探究肌钙集蛋白2(CASQ2)与兰碱尼受体2(RYR2)因子与钙通道之间的联系,明确其是否参与心肌细胞钙离子通道异常及心律失常的过程。方法取出生3日龄SD大鼠乳鼠的心肌细胞进行体外培养,分为正常对照组(N组)、二乙酰吗啡干预组(H组)、二乙酰吗啡加维拉帕米干预组(H+V组),二乙酰吗啡浓度为10^(-4) mol/L,药物作用时间24 h。在荧光倒置显微镜下,观察心肌细胞形态和收缩频率节律改变;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测CASQ2和RyR2因子的mRNA及蛋白表达,观察H组、N组及H+V组上述2个因子表达含量的变化情况。结果 (1)细胞培养:原代心肌细胞形态多样,呈三角形、长梭形和多边形,细胞核圆形或类圆形,大小正常核膜光滑,细胞间通过伪足相互连接,连接成片的细胞搏动节律一致。(2)心肌细胞形态及节律改变:与N组相比,H组和H+V组心肌细胞形态发生一定程度的改变,收缩频率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)与N组相比,H组和H+V组中CASQ2和RYR2蛋白和mRNA表达量减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与H组相比,H+V组中CASQ2和RYR2蛋白和mRNA表达量减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论二乙酰吗啡可致心肌细胞自发性搏动频率和节律异常,CASQ2和RyR2因子参与二乙酰吗啡致心肌细胞自发性搏动频率和节律异常的过程。关键字:
- 胡夏韵苏丽萍路子扬刘丽苏天园蒲红伟
- 关键词：二乙酰吗啡心肌细胞
- ASAP3通过YBX1调控NOTCH3信号通路促进胶质瘤恶性生物学行为的分子机制研究
- 目的： 胶质瘤（glioma）是最常见的中枢神经系统肿瘤，其高侵袭、无限增殖的恶性生物学行为易致肿瘤复发、预后差。因此，探寻胶质瘤高侵袭相关的靶基因对于治疗和预后评估具有重要的临床意义。课题组前期研究证实ASAP3在胶...
- 苏丽萍
- 关键词：胶质瘤生物学行为
- Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ调节原肌球蛋白1对海洛因所致心肌细胞节律异常的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探讨Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca^(2+)/calmodulin-dependent protein kinaseII,CaMKII)调控原肌球蛋白1(Tropomyosin1,TPM1)在海洛因致心肌细胞节律异常中的作用。方法提取60只SPF级SD大鼠乳鼠心肌组织,培养原代心肌细胞,根据干预情况分为对照组(Control组)、海洛因处理组(HE组)、海洛因+KN-93处理组(HE+KN-93组)。Control组常规条件未作任何处理,HE组100μmol/L海洛因作用24 h,HE+KN-93组100μmol/L海洛因+1μmol/L抑制剂KN-93作用24 h。荧光倒置显微镜观察心肌细胞自发搏动频率的改变;Fluo-4 AM检测各组细胞内Ca^(2+)浓度的变化;串联质谱标记相对定量蛋白质组学筛查差异表达蛋白;Western blotting法检测TPM1、CaMKIIδ型及其T287位点[p-CaMKII(T287)]表达水平。结果心肌细胞自发搏动频率结果显示,Control组平均自发搏动频率(126.33±1.52)次/min高于HE组(88.00±2.64)次/min,HE+KN-93组自发搏动频率(110.33±1.52)次/min高于HE组(88.00±2.64)次/min,差异均有统计学意义(P<0.05)。Fluo-4 AM检测结果显示,HE组心肌细胞内Ca^(2+)浓度与Control组比较显著增加(P<0.05);HE+KN-93组细胞内Ca^(2+)浓度与HE组比较显著下降(P<0.05)。串联质谱标记相对定量蛋白质组学结果显示,HE组与Control组共筛选出784个差异表达蛋白质,其中上调差异表达蛋白质有442个,下调差异表达蛋白质有342个;HE组与HE+KN-93组共筛选出346个差异表达蛋白质,其中上调差异表达蛋白质有169个,下调差异表达蛋白质有177个。Western blotting结果显示,HE组p-CaMKII(T287)、TPM1蛋白相对表达量与Control组比较,均显著增加(P<0.05);HE+KN-93组p-CaMKII(T287)、TPM1蛋白相对表达量与HE组比较均降低(P<0.05);3组CaMKIIδ蛋白相对表达量均无统计学意义(P>0.05)。结论海洛因可造成心肌细胞节律异常改变,其机制可能与CaMKII激活后上调TPM1蛋白有关,这有望为临床上因海洛因导致的心律失常患者提供新的诊疗方向�
- 季敏苏丽萍刘丽管雅玲肖锦玲蒲红伟
- 关键词：海洛因心律失常
- ANXA2和ANXA4在胃腺癌中的表达及临床意义被引量：2
- 2012年
- 目的:研究膜联蛋白A2(AnnexinA2,ANXA2)、膜联蛋白A4(AnnexinA4,ANXA4)在人体胃腺癌(gastric adenocarcinoma cells,GAC)的表达,探讨其表达与GAC生物学行为的关系及两种蛋白的相关性.方法:免疫组织化学SP法检测组织芯片中75对配对的GAC和其相应癌旁组织ANXA2和ANXA4的表达.结果:在GAC和癌旁组织中ANXA2、ANXA4的表达分别为:33.1%(25)vs1.3%(1)、68.0%(51)vs25.5%(13),二者在GAC的表达显著高于癌旁组织(x2=24.448,P=0.000;x2=39.353,P=0.000);ANXA2和ANXA4在GAC表达呈正相关(r=0.335,P=0.003);两种蛋白的表达与GAC的浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和分化程度有关(P<0.05),与年龄、性别和远处转移无关(P>0.05);肿瘤大小与ANXA2表达有关(P<0.01),与ANXA4表达无关(P>0.05).结论:ANXA2和ANXA4的表达上调可能共同参与了GAC的发生、发展、浸润和转移,可作为临床预测GAC预后的标志物和治疗靶点.
- 张志强聂永梅李秀娟夏宇胡翠梨苏丽萍李建洲宋娜蒋海张洁
- 关键词：胃腺癌膜联蛋白A2组织芯片
- 12例幕上室管膜瘤患者临床病理特征及分子遗传学改变
- 2024年
- 目的:幕上室管膜瘤目前分为锌指转位相关(zinc finger translocation-associated,ZFTA)融合阳性型和Yes相关蛋白1(Yes-associated Protein 1,YAP1)融合阳性型,分子分型较组织学分型有更准确的预后预测价值。本研究探讨幕上室管膜瘤患者的临床病理特征及分子遗传学改变。方法:回顾性分析新疆医科大学第一附属医院2022年1月至2023年12月12例确诊幕上室管膜瘤患者的临床病理特征及分子遗传学改变。结果:12例患者中,男5例,女7例;发病年龄4~58岁,平均发病年龄29岁,中位发病年龄30岁;肿瘤直径1.10~9.60 cm,平均直径4.57 cm;世界卫生组织(World Health Organization,WHO)中枢神经系统室管膜瘤组织学分级3级10例,2级2例;11例行肿瘤全切术,1例行肿瘤次全切术;术后有4例接受放射治疗和化学治疗,3例接受单纯放射治疗,5例未接受放射治疗和化学治疗;12例患者均有随访资料,随访时间3~25个月,平均随访时间10.5个月,中位随访时间9个月;截至随访时间终止,2例死亡,10例无进展生存。免疫组织化学结果显示:12例患者肿瘤细胞质及细胞膜中胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)呈不同程度的阳性表达,其中6例肿瘤细胞呈不同程度的少突胶质细胞转录因子(oligodendrocyte transcription factor 2,Olig2)阳性表达,6例肿瘤细胞上皮膜抗原(epithelial membrane antigen,EMA)呈不同程度的核旁点状阳性表达;2例患者细胞质及细胞膜中L1细胞黏附分子(L1 cell adhesion molecule,L1CAM)呈不同程度的阳性表达,4例患者细胞核中活化B细胞的核因子kappa轻链增强子P65(nuclear factorκ-light chain enhancerofactivatedBcells, NF-κBP65,又称RELA)呈不同程度的阳性表达,抗ATP依赖的解螺旋酶(alpha thalassemia/mental retardation syndrome X-linked,ATRX)均未见表达缺失;肿瘤细胞中异柠檬酸脱氢酶1(isocitrate dehydrogenase 1,IDH1)不表达,Ki-67增殖指数为3%~60%。高通量测序(next generation se
- 黄钰张巍薛晶苏丽萍
- 关键词：分子遗传学临床病理特征基因融合中枢神经系统肿瘤
