范生尧
- 作品数:41 被引量:127H指数:5
- 供职机构:泸州医学院附属医院更多>>
- 相关领域:医药卫生文化科学更多>>
- 巴曲酶在缺血性脑血管疾病中应用进展被引量:2
- 2000年
- 席春江范生尧
- 关键词:缺血性脑血管疾病药物疗法巴曲酶
- 401例门诊小儿脑电图鉴定评价
- 1989年
- 本文报告癲痫、轻微脑功能障碍、头痛等401例门诊小儿脑电图检查结果,其阳性率明显偏低,但在一些疾病鉴定中具有较高价值,强调检查必须结合病史、体征,进行综合分析。
- 范生尧徐富秀鲁可军
- 关键词:儿童脑电图门诊
- 54例新生儿宫内窒息的脑电图分析
- 1995年
- 54例新生儿宫内窒息的脑电图分析泸州医学院附属医院脑电图室(646000)徐富秀,范生尧,鲁可军,袁朝芬沪州医学院附属医院//儿科朱正芳,唐章华资料与方法54例新生儿宫内窒息均属住院病儿,其中男36例,女18例,足月产48例,早产6例。生产方式:顺产...
- 徐富秀范生尧鲁可军袁朝芬朱正芳唐章华
- 关键词:新生儿窒息脑电图
- 急性缺氧对大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用被引量:4
- 2006年
- 目的:本实验采用膜片钳单通道技术研究缺氧条件下对培养新生大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用;方法:取1 ~3天的SD大鼠海马神经元组织,制成细胞悬液,加入含80 %DMEM(dulbecco' s modified eagle' s medium)、20 %小牛血清培养基进行培养,将培养3 ~5天的形态典型的神经元置于对称性高钾溶液中,用膜钳技术记录单通道电流,其通道电流通过膜片钳放大器(CEZ -2200)放大,滤波(3KHz)后,经A/D、D/A转换器输入计算机,采用pClamp6 .0 .6软件采样分析;结果:在细胞贴附式下,应用氰化钠(20μmol/L)造成细胞急性缺氧,在缺氧早期(5 ~20 min)通道开放概率增加(P<0 .01或P<0 .05 ,n=5) ,而缺氧后期(20 ~30 min) ,通道开放概率明显降低,表明缺氧时间对通道的开放概率有明显影响。结论:缺氧早期神经元钙激活钾通道有自身激活作用,当钙激活钾通道激活时,钾离子外流增加,产生膜的复极化,使去极化不易产生,从而稳定细胞膜及降低细胞的兴奋性,这可能是缺氧早期神经元自身的一种代偿机制。
- 席春江范生尧曾晓荣
- 关键词:海马神经元膜片钳技术钙激活钾通道缺氧
- 氯胺酮对缺氧大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用被引量:3
- 2001年
- 目的 研究氯胺酮对缺氧海马神经元钙激活钾通道 (KCa通道 )的作用 ,以揭示氯胺酮抗缺血性脑损伤的电生理机制。方法 应用膜片钳制技术记录缺氧海马神经元上的单通道电流活动 ,经P clamp软件进行微机采样、储存数据和数据的分析处理。结果 氯胺酮对缺氧海马神经元KCa通道具有明显激活作用 :增加通道开放概率P0 ,缩短通道关闭时间。结论 氯胺酮对海马神经元KCa通道的作用可能为氯胺酮治疗脑缺血损伤的另一种重要机制。
- 唐兴江范生尧李小刚李妙龄贺军杨艳刘智飞曾晓荣
- 关键词:钙激活钾通道海马神经元氯胺酮脑缺血
- 凝血酶致脑微血管内皮细胞凋亡作用被引量:3
- 2005年
- 高春林范生尧贾俊亚王枫涛熊喻
- 关键词:凝血酶脑微血管内皮细胞细胞凋亡水蛭素
- 凝血酶与脑微血管通透性的研究进展被引量:1
- 2005年
- 高春林范生尧
- 关键词:凝血酶病理生理过程神经科学研究脑损伤后脑水肿形成凝血过程
- 缺氧对大鼠大脑皮层神经元钙激活性钾通道的影响被引量:1
- 2002年
- 目的 研究缺氧对大鼠大脑皮层神经元钙激活性钾 (Kca)通道的影响 ,以揭示神经元抗缺血损伤的电生理机制。方法 在不同缺氧条件下 ,应用膜片钳技术记录大脑皮层神经元上Kca通道电流活动。电流信号经放大、滤波及A/D、D/A转换后输入微机进行采样和储存。实验数据应用PClamp(6 .0 .2 )软件进行分析处理。结果 缺氧对通道的开放概率 (Po)及平均开放时间 (To)有明显影响 ,在缺氧实验早期通道Po明显增加 ,其中 10 μmol·L-1NaCN缺氧组其增加程度大于 2 0 μmol·L-1和 30 μmol·L-1NaCN缺氧组 (P <0 .0 5 )。而在缺氧实验后期通道Po和To明显降低 ,其中 30 μmol·L-1NaCN缺氧组其降低程度大于 2 0 μmol·L-1和 10 μmol·L-1NaCN缺氧组 (P <0 .0 5 )。结论 缺氧早期大脑皮层神经元Kca通道激活 ,产生超极化电位 ,从而稳定细胞膜 ,降低细胞兴奋性 ,延缓缺氧除极的发生 。
- 李小刚董为伟范生尧张志杨艳曾晓荣
- 关键词:缺氧钙激活钾通道大脑皮层神经元
- 96例高热惊厥的脑电图分析
- 1991年
- 对96例小儿高热惊厥的脑电图进行了分析,81例(84.4%)惊厥发生在4岁前的高危期.96例中正常脑电图38例(39.6%),异常58例(60.4%).脑电图异常与惊厥持续时间、异常产有密切关系,随访38例,19例为持续异常,可能移行为癫痫.
- 范生尧徐富秀鲁可军朱玉芳江光惠
- 关键词:高热惊厥脑电图癫痫
- 吡拉西坦对缺氧大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用被引量:2
- 2006年
- 目的:研究吡拉西坦对缺氧大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用,以揭示吡拉西坦抗缺血性脑损伤的电生理途径。方法:实验于2004-03/2005-06在泸州医学院心肌电生理研究室完成。应用膜片钳制技术分别记录吡拉西坦和缺氧对海马神经元钙激活钾通道的单通道电流活动的影响,并经P-clamp软件进行微机采样、储存数据和数据的分析处理。结果:①吡拉西坦对钙激活钾通道具有明显的激活作用,随着药物浓度(2.5~7.5mmol/L)的增加,通道开放概率明显增加,由用药前的0.032±0.010增加到0.272±0.038(P<0.01,n=6),伴随有通道平均关闭时间明显缩短,而电流幅值及平均开放时间无明显变化。②应用氰化钠20μmol/L造成细胞急性缺氧,在缺氧早期(5~15min)通道开放概率增加,由缺氧前的0.024±0.009增加至0.090±0.026(P<0.01,n=6),而缺氧后期通道开放概率明显降低,表明缺氧时间对通道的开放概率有明显影响。③吡拉西坦能明显增加缺氧神经元钙激活钾通道的开放概率,而以缺氧20min时为最明显,缺氧40min时为最低,即由对照组的0.038±0.008逐渐增加至最高时的0.148±0.060,然后又逐渐降低至最低时的0.033±0.005(P<0.01,n=6)。结论:吡拉西坦对海马锥体神经元大电导钙激活钾通道具有明显的激活作用。吡拉西坦可能通过激活钙激活钾通道等机制发挥对缺氧神经元的保护作用。
- 唐兴江范生尧李小刚李妙龄
- 关键词:海马神经元缺氧膜片钳术吡拉西坦