袁芳
- 作品数：9 被引量：36H指数：4
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- 相关领域：医药卫生文化科学理学更多>>
- 克霉唑抗肝缺血-再灌注损伤凋亡机制的研究
- 2015年
- 目的观察孕烷X受体(PXR)诱导药克霉唑对肝脏缺血-再灌注损伤后肝细胞凋亡影响,并探讨其机制。方法建立大鼠肝脏缺血-再灌注模型,32只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型对照组和克霉唑小剂量组、大剂量组进行肝缺血-再灌注损伤。TUNEL法检测肝组织中凋亡细胞,Western blot检测肝脏CYP3A1、Bcl-2、Bax、PARP表达水平。结果克霉唑小剂量组、大剂量组与模型对照组比较,细胞凋亡数减少,组织损伤减轻,凋亡细胞百分率明显降低,Bcl-2/Bax比值明显升高,抑制PARP剪切,提示有较好的抗凋亡作用,均差异有统计学意义;作为PXR特异性强诱导药克霉唑,与假手术组比,能明显诱导CYP3A1基因表达。结论 PXR特异性强诱导药克霉唑可能通过促进Bcl-2表达及抑制Bax表达而拮抗肝细胞凋亡,从而减轻肝脏缺血-再灌注损伤,也与抑制PARP剪切有关。
- 许静陈杰罗子玲官碧琼何炳洪孙萍萍袁芳
- 关键词：克霉唑肝细胞孕烷X受体
- 大鼠肝缺血再灌注模型建立与评价被引量：10
- 2013年
- 目的建立大鼠肝缺血再灌注模型,探讨该模型的制备及评价方法。方法大鼠麻醉、开腹后用血管夹钳夹支配肝左叶、中叶的肝蒂,造成70%肝脏缺血,1 h后放开血管夹恢复血供造成缺血再灌注损伤。根据再灌注时间不同分为2 h组、4 h组和24 h组,假手术组不进行钳夹肝蒂操作,观察各组肝脏生化指标及组织形态学变化。结果整个手术过程大鼠均能耐受。与假手术组比较,缺血再灌注2、4、24 h组大鼠血清中谷丙转氨酸(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝组织匀浆MDA水平以及肝脏病理组织学Suzuki's评分均明显升高,且在4 h组达到最高(P<0.05)。结论缺血1 h后再灌注4 h可制备最佳的肝缺血再灌注模型。该模型操作简单,为临床肝缺血再灌注损伤研究提供了基础。
- 孙萍萍陈杰袁芳黎曙霞
- 关键词：缺血再灌注损伤大鼠模型
- 拉莫三嗪微透析体内外回收率及其影响因素的研究被引量：1
- 2015年
- 目的建立高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)测定血管微透析样品中拉莫三嗪含量的方法,测定拉莫三嗪微透析体外回收率并考察其影响因素,筛选适用于体内实验的微透析条件。方法采用正、反透析法测定拉莫三嗪血管微透析的体外回收率,并考察流速、浓度、温度、时间对回收率的影响,验证反透析法用于测定体内回收率的可行性并筛选出体内实验的最佳灌流速度和平衡时间;采用反透析法测定血管探针的体内回收率并考察其体内稳定性。结果在相同条件下探针相对回收率与相对损失率近似相等,并随流速增加而降低,随温度升高而增高;在相同流速下,回收率与药物浓度无关;当灌流速度为2μL/min,平衡时间为1.5 h时,探针的体内回收率可维持6.5 h稳定。结论微透析采样技术可用于拉莫三嗪的血药浓度研究,反透析法可作为拉莫三嗪血管微透析体内回收率的测定方法。
- 俞安安袁芳杨智承夏自花范凯燕杨帆
- 关键词：拉莫三嗪微透析
- HPLC测定大鼠血浆中盐酸川芎嗪及其代谢物被引量：4
- 2012年
- 目的建立川芎嗪(TMP)及其代谢物2-羟甲基-3,5,6-三甲基吡嗪(HTMP)大鼠血浆中的高效液相色谱测定方法。方法血浆碱化后用氯仿-1-氯正丁烷(3∶1)萃取,采用HPLC检测,色谱柱为Hypersil BDS C18(4.6 mm×250 mm,5 m),流动相为20 mmol.L 1磷酸二氢钾缓冲液(pH 5.6)-甲醇(72∶28),2-甲基吡嗪为内标,流速:1.0 mL.min 1。检测波长为285 nm,柱温为室温。结果 TMP大鼠血浆浓度测定方法在0.031 25～50 g.mL 1内线性良好(r=0.999 5);HTMP线性范围为0.031 25～5 g.mL 1(r=0.999 8)。TMP、HTMP的定量下限均为0.031 25 g.mL 1,提取回收率为86.2%～93.0%(TMP)、73.8%～95.1%(HTMP),相对回收率为96.9%～117.7%(TMP)、97.5%～104.9%(HTMP),批内和批间RSD均<9%(n=5)。结论该方法简便、准确,重复性好,灵敏度高,适合于TMP及其主要代谢产物HTMP血药浓度测定及药动学研究。
- 袁芳陈卓佳陈杰
- 关键词：川芎嗪血药浓度
- 蟛蜞菊内酯抗大鼠肝缺血再灌注损伤作用的研究被引量：9
- 2014年
- 目的观察蟛蜞菊内酯预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法将40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)和蟛蜞菊内酯高、低剂量预处理组。动物术前分别腹腔内注射蟛蜞菊内酯10,20 mg·Kg-1,1次/d,连续3 d,再进行肝缺血1 h,再灌注4 h,实验结束后检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的含量及肝组织中脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活性,并通过光镜观察肝组织结构的形态学改变。结果不同剂量蟛蜞菊内酯处理组血清ATL、AST及肝组织中MDA含量明显低于肝缺血再灌注组(P<0.01),肝组织中SOD及GSH-Px活性含量则高于缺血再灌注组(P<0.01),肝细胞形态学异常改变较模型组也明显减轻。结论蟛蜞菊内酯对肝缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减轻肝细胞脂质过氧化作用有关。
- 许静陈杰孙萍萍袁芳
- 关键词：肝脏缺血再灌注损伤脂质过氧化作用
- 丹参酮ⅡA预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的延迟保护作用被引量：3
- 2009年
- 目的:研究丹参酮ⅡA(tanshinone IIA,Tan)预处理对心肌细胞缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤的延迟保护作用及其机制。方法:以细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量及热休克蛋白70(HSP70)蛋白表达等为观察指标,用终浓度分别为2.5,10,40μmol·L-1的Tan预处理原代培养大鼠乳鼠心肌细胞1,24h后观察其对A/R损伤的延迟保护作用及NO合成酶抑制剂L-NAME(0.1mmol·L-1)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPKs)抑制剂PD98059(50μmol·L-1)对其延迟保护作用的影响。结果:Tan预处理能显著提高细胞存活率,降低LDH活性,呈剂量依赖性,且显著能增加SOD及GSH-Px活性,降低MDA含量,增加HSP70蛋白表达,能对抗24h后A/R损伤;L-NAME和PD98059能部分取消SF预处理的上述延迟保护作用。结论:Tan预处理对心肌细胞A/R损伤有显著的延迟保护作用,其机制与NO生成、MAPK活化及增加HSP70蛋白表达有关。
- 陈杰许静袁芳元刚蒋月云任斌陈孝
- 关键词：延迟保护作用心肌细胞
- 多单位协同临床药学人才培养模式的探索被引量：6
- 2013年
- 该文介绍了广东药学院临床药学人才培养的基础以及存在的不足,提出了多单位协同联合培养临床药学人才的教育模式。充分发挥附属医院和其他开展临床药学较好的医院在人才培养中的作用,完善临床药学人才培养基地,建立内部机制,调动临床药师参与教学的积极性,以期提高临床药学人才培养质量。
- 陈璇袁芳李明亚
- 关键词：临床药学教育模式
- 克霉唑抗大鼠肝缺血再灌注损伤机制研究被引量：2
- 2011年
- 目的研究孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)介导克霉唑抗大鼠肝缺血再灌注损伤作用及其机制。方法 SD大鼠随机分成4组,分别为假手术组、缺血再灌注组、克霉唑低剂量组和克霉唑高剂量组。以谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量及热休克蛋白70(HSP70)蛋白表达等为观察指标,用终浓度分别为25 mg/kg和50 mg/kg的克霉唑预处理大鼠5 d,5 h后观察其对肝缺血再灌注损伤的作用。结果 PXR特异性强诱导剂克霉唑,与假手术组比,能明显诱导CYP3A1基因表达,表现为ALT、AST和LDH显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性,SOD和GSH-Px活性分别升高,MDA显著降低,对抗氧自由基ROS损伤,上调HSP70表达(P<0.05),表现出强大的抗缺血再灌注损伤作用。结论克霉唑预具有较好抗肝缺血再灌注损伤的保护作用,其机制可能在PXR介导下,拮抗ROS损伤及内源性保护蛋白HSP70表达上调有关。
- 陈杰许静袁芳夏延哲曹媛陈孝
- 关键词：克霉唑孕烷X受体缺血再灌注损伤
- 基于协同创新的临床药学师资队伍建设研究被引量：3
- 2015年
- 我院以协同创新为契机,发挥附属第一医院和多家三甲医院实习基地优势,建立临床药学人才培养协同基地。高校与医院协同创新联盟既可以实现师资队伍共享,又可以在教师培训和科研方面形成协同机制。
- 陈璇袁芳李明亚
- 关键词：协同创新临床药学师资队伍
