袁茂溪
- 作品数：10 被引量：16H指数：2
- 供职机构：临沂市沂水中心医院更多>>
- 发文基金：博士科研启动基金贵州省科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺血后处理拮抗鼠肺缺血再灌注损伤的机制研究被引量：10
- 2009年
- 目的:研究后处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤的影响并分析其可能的作用机制。方法:建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。18只SD大鼠随机分为3组,每组6只。对照组(Con)缺血2 h后以Krebs-Hens-eleit buffer(KHB)液再灌注1 h;预处理(IPreC)组于缺血2 h前给予重复1次的5 min灌注和5 min缺血的处理,余同Con组;后处理(IPostC)组于缺血2 h后给予重复1次的5 min灌注和5 min缺血的后处理,即以KHB液行再灌注1 h。持续监测及记录肺动脉压(PAP),缺血前及再灌注末分别留取3 mL灌流液,缺血前、再灌注始及再灌注末分别切取约20 mg肺组织制作10%的组织匀浆,灌流液及肺组织匀浆用于测定白细胞介素-8(IL-8)、IL-10、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)的含量,再灌注结束测定肺湿/干重比(W/D)。结果:IPostC组和IPreC组的IL-8、MDA及W/D较Con组明显降低(P<0.05),IPostC组和IPreC组的IL-10较Con组明显升高(P<0.05)。结论:缺血后处理能明显拮抗离体大鼠肺缺血再灌注损伤。
- 伍火志罗常进袁茂溪
- 关键词：缺血再灌注损伤
- 预处理对缺血再灌注损伤鼠肺ACE mRNA表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨预处理对缺血再灌注损伤鼠肺血管紧张素转化酶(ACE)mRNA表达的影响及肺保护的机制。方法:建立大鼠在体肺缺血再灌注损伤模型,24只大鼠随机分为3组,每组8只。对照(control)组、缺血再灌注(I/R)组和缺血预处理(IP)组。测定静脉血中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的量以反映对肺脂质过氧化的影响,并在光镜下观察肺组织的病理变化,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血液中内皮素-1(ET-1)的含量和RT-PCR法检测ACEmRNA的表达。结果:IP组肺组织湿干重比(W/D)明显低于I/R组(P<0.05),而IP组和I/R组肺组织W/D高于control组(P<0.05);IP组血清中MDA、ET-1的含量明显低于I/R组;而SOD的含量明显高于I/R组(均P<0.05)。IP组和I/R组血清中MDA的含量均高于control组,但SOD的含量低于control组(P<0.05)。镜下观察发现IP组肺损伤程度较轻。与I/R组相比较,IP组无论是血中ET-1的含量还是ACEmRNA的表达都明显下降(P<0.05)。结论:IP对缺血再灌注肺损伤具有保护作用。IP对肺损伤的保护作用机制可能与IP激活内源性抗氧化作用、灭活或减少氧自由基、保护肺脏血管内皮的损伤和下调ACEmR-NA的表达有关。
- 伍火志袁茂溪罗常进刘鑫袁江
- 关键词：预处理肺损伤血管紧张素转换酶MRNA表达
- 经皮射频消融治疗非小细胞肺癌附3例报告
- 本文结合具体实例，对3例非小细胞肺癌患者进行射频消融治疗，并提出肺癌RFA的适应症。同时，对治疗结果进行了探讨。
- 刘峰武玉兵孙毅刘冰侯仕振程子明袁茂溪
- 关键词：肺癌射频消融技术手术治疗临床疗效
- 文献传递
- 含氧艾司洛尔停搏液对在体兔心保护作用的实验研究
- 2009年
- 目的在已完成的含氧艾司洛尔停搏液对离体猪心的保护作用的实验研究基础上,通过建立兔的体外循环模型,探讨含氧艾司洛尔作为停搏液对心肌的保护作用。方法通过建立兔的体外循环模型。18只家兔随机分为3组,即KHB组、St.ThomasⅡ组、含氧艾司洛尔组(Esmolol组),每组6只。体外循环建立后,阻断主动脉根部,每隔10 min于主动脉根部灌注10ml停搏液(Esmolol 3 mol.L-1,或St.ThomasⅡ液),60 min后停体外循环,并行循环120 min。术中持续检测心脏血流动力学的变化,各组分别在体外循环结束后5 min、实验结束前5 min取5 ml血液离心留取血清作磷酸激酶同功酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)。实验结束后取心肌组织测心肌湿干重比(W/D)与心肌中ATP的含量。结果18只家兔顺利建立体外循环,在体外循环结束后5 min及实验结束前5 min,Esmolol组和St.ThomasⅡ组体外循环结束后的左心室舒张末压(LVEDP)与KHB组比较均明显降低(P<0.05)。各组的心率(HR)和平均动脉压(MAP)比较无显著性差异(P>0.05)。含氧艾司洛尔组的心肌湿干重比(W/D)、CK-MB和cTnI与KHB组相比明显降低(P<0.05),但心肌ATP的含量却明显高于KHB组(P<0.05)。含氧艾司洛尔组与含氧St.ThomasⅡ组在上述指标方面的比较没有显著性差异(P>0.05)。结论含氧艾司洛尔停搏液在体外循环心脏手术中具有良好的心肌保护作用,具有潜在的临床应用价值,为心脏停搏液的选择提供了另一种途径。
- 伍火志袁茂溪罗常进刘鑫
- 关键词：艾司洛尔停搏液心肌保护体外循环
- 艾司洛尔作为停搏液对离体猪心保护作用的实验研究
- 2009年
- 目的探讨艾司洛尔作为停搏液对离体猪心的保护作用及可能的机制。方法建立Langen-dorff猪离体心脏灌注模型。健康家养猪18头,雌雄不拘。随机分为KHB组(KHB液组)、ST组(St.ThomasⅡ停搏液)、ES组(艾司洛尔组),每组6只。开胸立即取出心脏,置于Langendorff灌注装置上,用充氧的KHB液平衡灌注20min后,分别用两种不同的停搏液[艾司洛尔1mmol/L+(95%O2+5%CO2)和St.ThomasⅡ]液灌注,每隔10min灌注一次,灌注压为75mmHg(1mmHg=0.133Kpa),温度37°C,时间为60min。停止停搏液灌注后,即恢复KHB再灌注60min。连续监测血流动力学的变化。在KHB灌注20min和KHB再灌注30min后记录心率(HR)。在KHB灌注20min、停搏液灌注30min、60min和KHB再灌注30min后留取5ml的灌注液检测心肌肌酸激酶同功酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)。KHB液再灌注60min后切取两小块心肌组织分别用于测湿干重比和测定ATP含量。结果KHB灌注20min时各组之间比较,心率无统计学意义(P>0.05);再灌注30min后,KHB组的心率明显低于ST组和ES组(P<0.05)。ES组心肌含水量、CK-MB、cTnI和左心室舒张末压(LVEDP)均明显低于KHB组(P<0.05);而冠状动脉流量(CF)、心肌组织中ATP含量均显著高于KHB组(P<0.05)。ES组与St.ThomasⅡ组相比,上述指标的变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论艾司洛尔可作为停搏液对离体猪心有良好的保护。
- 伍火志袁茂溪罗常进刘鑫袁江
- 关键词：艾司洛尔停搏液心肌保护猪心
- 自体大隐静脉螺旋成形上腔静脉置换治疗上腔静脉综合征三例被引量：1
- 2014年
- 目的：探讨自体大隐静脉螺旋成形上腔静脉置换术治疗上腔静脉综合征（Superior vena cava syndrome，SVCS）的外科诊疗经验。方法我科室自2004年始对2例肺癌、1例恶性胸腺瘤合并上腔静脉综合征患者施行肺切除、恶性胸腺瘤切除、上腔静脉切除、自体大隐静脉螺旋成形上腔静脉置换术。患者均为男性，年龄46~60岁，平均53岁，术前均获得病理学诊断。3例患者就诊时都出现明显的上腔静脉梗阻症状。术中采用游离出大隐静脉，结扎属支，取出大隐静脉，纵行剖开，螺旋成型。将螺旋成型后的大隐静脉与上腔静脉远端行端端吻合；近心端与右心耳行端侧吻合。将自体大隐静脉螺旋成形置换上腔静脉。结果本组无手术死亡及严重手术并发症，3例患者均获得良好的临床治疗效果，术后平均随访24个月，未再出现上腔静脉梗阻症状。患者1、2、3年生存例数分别为3例、2例、1例。结论自体大隐静脉螺旋成形上腔静脉置换术，血管管径粗（可根据螺旋成形圆柱的粗细，任意调整管径），组织相容性好，术后无须抗凝治疗，且其医疗费用较人造血管置换低廉，为上腔静脉综合征的治疗开辟了新的治疗途径。
- 孙毅刘京峰武玉兵袁茂溪
- 关键词：自体大隐静脉上腔静脉置换上腔静脉综合征
- 改良兔体外循环模型的建立被引量：2
- 2009年
- 目的建立改良的兔体外循环模型。方法采用股动脉插管,主动脉根部阻断右心房引流的方法建立兔体外循环,检测血流动力学指标的变化。结果18只兔成功建立体外循环模型,血流动力学指标在正常范围之内。停体外循环后心脏顺利复跳。结论通过本实验建立的兔体外循环模型,操作简单,更加符合临床研究体外循环的理想小动物模型。
- 袁茂溪伍火志罗常进
- 关键词：体外循环
- 卡托普利后处理对再灌注损伤鼠肺血管紧张素转换酶mRNA表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨卡托普利后处理对大鼠肺缺血—再灌注时肺血管内皮血管紧张素转换酶(ACE)mRNA表达的影响,分析其可能的作用机制。方法实验大鼠24只,随机分为假手术组(Sham组,n=8只)、缺血—再灌注组(I/R组,n=8只)和卡托普利后处理组(CAP组,n=8只)。I/R组阻断左肺门1 h后,恢复通气再灌注1 h。Sham组开胸游离左肺门,通气及灌注2 h。CAP组于再灌注前20 min腹腔注射卡托普利(10 mg.kg-1)行药物后处理,恢复通气再灌注1 h。留取静脉血及左侧肺组织,分别测定肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、ACE mRNA的表达量及静脉血中ET-1的含量,测肺湿/干重比(W/D)及光镜下观察肺组织病理变化。结果 CAP组肺组织MPO、MDA的含量及ACE mRNA的表达量、血清ET-1含量及肺W/D明显低于I/R组(P<0.05);CAP组肺组织中SOD含量明显高于I/R组(P<0.05);CAP组肺组织形态学损伤较I/R组明显减轻。结论卡托普利后处理可以明显减轻鼠肺缺血再灌注损伤,其机制可能与其抑制缺血再灌注损伤鼠肺组织中ACE mRNA的表达有关。
- 伍火志张浩袁茂溪袁江
- 关键词：再灌注损伤药物后处理卡托普利
- 后处理对鼠肺缺血再灌注损伤血管内皮影响的研究
- 目的：通过建立大鼠在体肺脏缺血再灌注损伤模型,研究缺血后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤血管内皮影响及其可能的机制。方法：雄性SD大鼠32只,随机分为假手术对照组/(Sham组/)、缺血再灌注组/(I／R组/)、缺血预处理组/...
- 袁茂溪
- 关键词：后处理缺血再灌注损伤肺血管内皮
- 文献传递
- 后处理对肺缺血再灌注丙二醛和谷胱甘肽的影响被引量：2
- 2009年
- 目的研究缺血后处理对离体大鼠肺缺血再灌注丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的影响并分析其可能的作用机制。方法建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。12只SD大鼠随机分为2组,每组6只。缺血再灌注(IR)组缺血2 h后以Krebs-Henseleit Buffer(KHB)液再灌注1 h,后处理(IPostC)组缺血2 h后给予重复一次的5 min灌注和5 min缺血的后处理,即以KHB液行再灌注1 h。持续监测及记录肺动脉压(PAP),缺血前及再灌注末分别留取3 ml的灌流液,缺血前、再灌注始及再灌注末分别切取约20 mg肺组织制作10%的组织匀浆,灌流液及肺组织匀浆用于测定MDA及GSH的含量,再灌注结束测定肺湿/干重比(W/D)。结果IPostC组MDA、GSH及W/D较IR组明显降低(P<0.05)。结论缺血后处理能明显减轻离体大鼠肺缺血再灌注损伤。
- 罗常进伍火志袁茂溪刘鑫
- 关键词：肺缺血再灌注缺血后处理丙二醛谷胱甘肽
