谭婷
- 作品数：10 被引量：54H指数：4
- 供职机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 赛庚啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对神经细胞凋亡的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨赛庚啶(Cyproheptadine,CYP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:利用Longa线栓法制作大鼠局灶性脑缺血3h再灌注3、6、24、48h模型,TTC染色观察脑梗死体积,图像分析系统测定脑梗死范围,紫外分光光度仪测定血清乳酸脱氢酶(LDH)含量,TUNEL法检测凋亡神经细胞,免疫组化法测定脑细胞Caspase-3的表达。结果:与模型组比较,CYPI、II组的脑梗死绝对容积及梗死百分比显著减小(P<0.01),由于缺血再灌注导致的血清LDH含量升高显著降低(P<0.01),凋亡神经细胞及Caspase-3阳性表达产物明显减少(P<0.01)。结论:CYP对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,抑制神经细胞凋亡过程,其机制与CYP抑制血清LDH升高及减少Caspase-3表达有关。
- 谭婷王美纳马小亚
- 关键词：赛庚啶脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡CASPASE-3
- L-四氢巴马汀对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及对神经元凋亡的影响
- 目的研究L-四氢巴马汀(L-THP)对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及对神经元凋亡蛋白Caspase-3、P53、Fas,FasL、HSP70表达的影响,为临床上应用L-THP治疗缺血性脑血管疾病提供理论依据。方法采用...
- 马小亚武冬梅谭婷王美纳
- 关键词：L-四氢巴马汀脑缺血再灌注损伤细胞凋亡
- 文献传递
- 脑缺血再灌注损伤机制研究进展被引量：12
- 2005年
- 谭婷陈鹏王美纳
- 关键词：病理生理变化兴奋性氨基酸细胞内钙超载再灌注期间细胞损伤细胞死亡
- 脑缺血损伤机制研究
- 2004年
- 大量动物实验及临床研究表明脑缺血及再灌注期间发生着复杂的病理生理变化.一方面,脑缺血再灌注既可挽救濒临梗死的细胞,另一方面加重细胞损伤,导致细胞死亡.目前对脑缺血再灌注损伤机制的研究主要集中在氧自由基、兴奋性氨基酸、细胞内钙超载、炎症反应和细胞凋亡等方面,现综述如下:
- 鲁江谭婷刘光金
- 关键词：脑缺血损伤兴奋性氨基酸发病机制钙离子超载炎症反应机制
- 纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制研究被引量：20
- 2005年
- 目的 :观察不同剂量的纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的影响 ,并探讨其保护作用机制。方法 :将大鼠随机分为假手术组、模型组、纳络酮 (低、中、高剂量 )组和阳性对照组 (尼莫地平 ) ,采用改良的Longa法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。各组腹腔注射给药结束后对大鼠神经功能进行评分 ,测量其脑梗塞面积、超氧化物歧化酶 (SOD )活性及丙二醛 (MDA)含量 ,并用电子显微镜观察脑组织超微结构变化。结果 :造模后 ,大鼠神经行为评分值升高 ,梗塞面积扩大 ,血清SOD活性降低 ,MDA含量增加 ,脑组织病理结构和超微结构明显受损。应用不同剂量的纳洛酮后均能改善上述指标。结论 :纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型具有保护作用 ,机制可能与其抑制脂质过氧化反应有关。
- 张晓庆王美纳刘明忠谭婷
- 关键词：纳洛酮脑缺血再灌注损伤神经功能评分脂质过氧化
- 高校附属医院科研绩效评估的探索与实践被引量：9
- 2017年
- 目的探索高校附属医院绩效评估体系的构建及优化。方法以西安交通大学第二附属医院为例，对近十余年医院的科研绩效评估内容及结果进行统计并分析。结果促人才队伍培养有突破，学科发展成效显著，科研产出呈现良好发展势态。结论坚持并不断完善科研绩效考评及奖励政策，可有效引导科研工作向既定目标取得实质性进展。
- 谭婷何爱丽贺军涛郭秀李宗芳
- 关键词：科研管理科研绩效评估
- 阿莫西林克拉维酸钾咀嚼片治疗急性细菌感染的疗效被引量：1
- 2007年
- 目的：评价阿莫西林克拉维酸钾咀嚼片（8：1）治疗各种急性细菌感染的有效性和安全性。方法：采用随机、双盲、多中心、平行对照临床试验的方法，共纳入病例204例，试验组102例，给予阿莫西林克拉维酸钾咀嚼片（8：1）2片，bid，同时服用阳性对照药模拟剂2片，tid。对照组102例，给予阿莫西林克拉维酸钾咀嚼片（4：1）2片，tid，同时服用试验药模拟剂2片，bid，疗程均为7～14d。结果：试验组和对照组的痊愈率分别为83.33％（85／102）和76.47％（78／102），有效率分别为92.16％（94／102）和89.22％（91／102），两组细菌清除率均为90.70％，阴转率均为84.71％。两组不良反应发生率分别为5.17％（6／116）和9.48％（11／116），以上结果两组组间比较均无统计学意义。结论：阿莫西林克拉维酸钾咀嚼片（8：1）治疗各种急性细菌感染的疗效确切，安全性好。
- 桂保松贾利宁谭婷王婷孙秀珍崔社怀靳凤烁韩雪芳王养维
- 关键词：阿莫西林克拉维酸钾急性细菌感染咀嚼片
- 左旋四氢巴马汀对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡和Caspase-3表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨左旋四氢巴马汀(L-THP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经元凋亡和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法实验大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、L-THP高、低剂量组(40、20 mg kg-1 d-1)。采用线栓法阻塞大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,于缺血1h再灌注6、24、48 h时进行神经行为缺陷评分,并应用原位末端标记(TUNEL)法和免疫组织化学法分别检测缺血皮质区的神经元凋亡与Caspase-3蛋白的表达。结果脑缺血再灌注6 h即出现神经元凋亡和Caspase-3的表达,随着再灌注时间的延长逐渐增加,至24 h达高峰,48 h逐渐减少。Caspase-3蛋白表达与神经元凋亡的时相动态变化趋势基本一致。与模型组比较,不同剂量的L-THP均能不同程度的减少在各时相的TUNEL阳性神经元数量(P<0.05),减低Caspase-3蛋白表达(P<0.01),降低神经行为评分(P<0.05)。结论 L-THP可能通过抑制Caspase-3蛋白的表达,减少神经元凋亡,发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用。
- 马小亚谭婷武冬梅王美纳梁维薇王玉虎王娜
- 关键词：左旋四氢巴马汀脑缺血再灌注损伤神经元凋亡CASPASE-3
- 脑缺血再灌注损伤机制研究及药物保护被引量：3
- 2005年
- 脑血管疾病是目前严重威胁人类健康的疾病之一,因此,探讨脑缺血再灌注损伤的发病机制及其药物保护问题就显得十分必要.国内外学者对脑缺血再灌注损伤的基础研究及临床研究做了大量的工作,同时,对于脑缺血的药物治疗也进行了深入研究.现将有关研究进展作以下综述.
- 汤勉陈欢谭婷
- 关键词：脑缺血再灌注损伤药物保护脑血管疾病
- 规范研究者依从性对提高药物临床试验质量的探索与实践被引量：5
- 2022年
- 目的旨在规范研究者依从性,保证药物临床试验质量。方法针对影响研究者依从性的常见问题,制定相应措施,并对优化前后效果进行对比分析。结果医院项目质控中发现试验记录、安全性事件、试验药物等与研究者依从性相关的问题占比达60%以上,采取措施后,改善幅度明显,且整体上平均每例存在问题数量和每项存在问题数量均显著降低。结论提高研究者依从性,对保证药物临床试验质量及提升临床研究水平意义重大。
- 谭婷李静姚澜李涵赵阳李宗芳
- 关键词：依从性药物临床试验质量管理
