- 白细胞介素23在大鼠脑梗死模型中的表达被引量：8
- 2012年
- 目的通过建立大鼠脑梗死模型,探讨白细胞介素-23(IL-23)在大鼠脑梗死区域炎性损伤中的表达。方法 (1)将健康成年雄性SD大鼠50只随机分为脑梗死组和假手术组,每组25只。脑梗死组按梗死后不同取材时间分为6、24、48、72h及7d 5个亚组,每组大鼠5只;假手术组按梗死组对应时间点分为6、24、48、72h及7d5个亚组,每组大鼠5只。(2)用线栓法制作左侧大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。(3)采用HE、免疫组化染色,观察脑梗死区域光镜下形态学变化及IL-23的表达。(4)比较两组大鼠在同一时间点脑组织形态学变化及IL-23的表达。结果 (1)假手术组各时间点脑组织结构基本正常,无明显水肿。脑梗死组MCAO术后6h脑组织病变区域脑组织轻度水肿。24～48h水肿加重;(2)梗死组IL-23阳性细胞个数各时间点均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01)。梗死组IL-23随时间的延续变化,在梗死后6h表达增高,并且在梗死后48h达到高峰,72h后阳性细胞数表达逐渐减少,各时间点IL-23比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论 IL-23在大鼠脑梗死区域表达均显著增高,而且在24～48h达高峰。
- 吴乃君唐元海金秀平田清伟魏剑芬王颖陈冬马绍杰贾伟
- 关键词：白细胞介素23脑缺血炎症反应
- CD69对无痛性甲状腺炎的诊断意义(附一例报告)被引量：1
- 2006年
- 无痛性甲状腺炎临床比较少见，以淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺肿、甲状腺毒症、甲状腺功能减退症（甲减）为主要临床表现或2种疾病的症状、体征兼而有之为特征，且反复发作。由于其发病率低，无需治疗，可以自愈，容易被临床医生所忽视。到目前为止没有一种有效的方法区分本病与甲状腺功能亢进症（甲亢）、亚急性甲状腺炎（亚甲炎）等疾病，临床易漏诊和误诊。我们曾收治1例误诊为甲亢和亚甲炎的病例，因患有产后甲状腺炎，在对该病人既往的病历进行回顾性分析时发现，其T-细胞亚群中淋巴细胞表面蛋白（CD69）表达不变，认为检测CD69可作为鉴别甲亢与该病的方法，现报告如下。
- 贾伟杨方罗玲
- 关键词：甲状腺炎T淋巴细胞亚群
- 二甲双胍对2型糖尿病大鼠脂肪组织中AMPKα2表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察二甲双胍对2型糖尿病大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)表达及对糖、脂代谢的影响,探讨其改善血糖、血脂的可能机制。方法高脂饮食伴一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制备2型糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组和治疗组,后者给予盐酸二甲双胍灌胃治疗。测定大鼠治疗前后的体质量,实验末测定各组大鼠肾周及睾周脂肪重量,并检测各组空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、TC、TG、HDL、LDL水平,计算大鼠脂体比、胰岛素敏感指数(ISI)。同时以半定量RT-PCR检测脂肪组织AMPKα2 mRNA的表达。结果与模型组比较,治疗组脂肪组织AMPKα2的表达及血清FINS、HDL、ISI增高,FBG、TC、TG、LDL降低,P均<0.05。结论二甲双胍可能通过上调2型糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2表达,调节机体糖、脂代谢,改善胰岛素敏感性。
- 吴乃君冯凭金秀平田清伟魏剑芬王颖陈冬马绍杰贾伟
- 关键词：二甲双胍2型糖尿病胰岛素敏感性
- 血浆内皮素和一氧化氮以及血管内皮生长因子对2型糖尿病视网膜病变的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨2型糖尿病视网膜病变（DR）患者血浆中内皮素（ET）、一氧化氮（NO）和血管内皮生长因子（VEGF）的变化。方法选择2型糖尿病患者80例，其中有视网膜病变53例（DR组），无视网膜病变27例（NDR组），另设健康对照者30名作为对照组。采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定其血浆ET和VEGF，硝酸还原法测定NO，并检测空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、甘油三酯。结果DR组患者血浆ET为（80．68±13．57）mg／L，高于NDR组[（65．33±11．24）mg／L]及对照组[（45．25±9．06）mg／L]，差异均有统计学意义（p均〈0．01）；DR组NO为（69．82±14．89）μmol／L，明显高于对照组[（37．85±9．11）μmol／L]，但低于NDR组[（77．52±18．56）μmol／L]，差异均有统计学意义（P均〈0．05）；DR组VEGF[（110．52±25．65）μg/L]高于对照组[（82．42±18．47）μg/L]及NDR组[（97．55±25．61）μg/L]，差异均有统计学意义（JP均〈0．05）。结论ET、NO和VECF可能参与了2型糖尿病视网膜病变的发生与发展。
- 王颖孙原魏剑芬金秀平陈冬吴乃君马绍杰贾伟
- 关键词：糖尿病视网膜病变内皮素一氧化氮血管内皮生长因子
- 对妊娠糖尿病发病相关危险因素的探讨被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨妊娠糖尿病发病的相关危险因素。方法:对1例妊娠糖尿病的临床资料进行分析,在其产后第4天及1周均行葡萄糖耐量试验,比较空腹及餐后2小时皮质醇、血浆胰岛素、C-肽,生长激素促分泌受体等的变化。结果:产后第4天与1周所测空腹胰岛素和C-肽值一致;餐后2小时的胰岛素值在产后第4天测定时明显升高,1周测定胰岛素值明显下降;产后第4天生长激素促分泌受体的分泌量较低,餐后2小时也有所下降。结论:妊娠糖尿病发病与胰岛素原的异常分泌、胰岛素抵抗、胰岛素抗体阳性等有关。
- 贾伟
- 关键词：糖尿病妊娠胰岛素抗体胰岛素抵抗
- 二甲双胍改善脂代谢的可能机制探讨被引量：3
- 2011年
- 目的观察二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)的表达及对脂代谢的影响,探讨其改善血脂的可能机制。方法高脂饮食伴一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制备2型糖尿病模型,造模成功后随机分为模型组(DM-C)和治疗组(DM-T)。DM-T组给予盐酸二甲双胍灌胃治疗。测定大鼠治疗前后的体质量,实验末测定各组大鼠肾周及睾周脂肪质量,并检测各组大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,计算大鼠脂肪质量/体质量比值。同时以半定量逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组大鼠脂肪组织AMPKα2 mRNA的表达。结果与DM-C组比较,DM-T组大鼠脂肪组织AMPKα2的表达及血清HDL-C显著增高,AMPKα2(0.17±0.07)vs(1.06±0.50)(P<0.01);HDL-C(0.44±0.08)mmol/L vs(0.88±0.12)mmol/L(P<0.05)。DM-T组大鼠TC、TG和LDL-C比DM-C组显著降低,TC(5.22±1.70)mmol/L vs(1.87±0.57)mmol/L(P<0.05);TG(5.11±0.92)mmol/L vs(0.78±0.39)mmol/L(P<0.05);LDL-C(2.08±1.44)mmol/L vs(0.93±0.38)mmol/L(P<0.05)。结论二甲双胍可能通过上调2型糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2表达,调节机体脂代谢。
- 高捷冯凭吴乃君金秀平田清伟魏剑芬王颖陈冬马绍杰贾伟
- 关键词：糖尿病蛋白激酶类胰岛素二甲双胍脂代谢障碍
- 2型糖尿病谷氨酸脱羧酶抗体阳性二例(附一家族糖尿病调查)
- 2007年
- 贾伟袁强
- 关键词：糖尿病谷氨酸脱羧酶抗体病因学
- 血清血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变的关系被引量：1
- 2009年
- 魏剑芬程燕王颖金秀平桓秀杰王亚冰吴乃君陈冬马绍杰贾伟
- 关键词：血管内皮生长因子糖尿病微血管病变视网膜病变
- PDCD5基因在初诊Graves'病患者PBMCs中表达情况的初步研究被引量：6
- 2007年
- 目的探讨促凋亡基因PDCD5 mRNA在初诊Graves'病(GD)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中的表达。方法半定量RT-PCR法检测53例初诊GD患者外周血单个核细胞PDCD5 mRNA表达的阳性率和表达水平。结果35例PDCD5 mRNA在GD患者PBMCs中表达呈阳性,阳性率为66.1%,较正常对照者(55.6%)升高;其表达水平(1.01±0.13)显著高于正常对照(0.52±0.13,P<0.05),且GD患者高T3水平组PDCD5 mRNA的表达显著高于低T3水平组(P<0.05)。结论PDCD5 mRNA在GD患者PBMC表达升高,可能与GD淋巴细胞凋亡异常有关。
- 金秀平李明赵杰马绍杰贾伟陈冬吴乃君张秀军
- 关键词：PDCD5外周血单个核细胞反转录-聚合酶链式反应
- 二甲双胍对糖尿病大鼠脂肪组织AMPK和PPARγ的表达及胰岛素抵抗影响被引量：5
- 2011年
- 目的:观察二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)及过氧化物酶体增值物激活受体γ(PPARγ)的表达,及其对胰岛素抵抗的影响。方法:高脂饮食伴一次性腹腔注射STZ的方法制备2型糖尿病模型,造模成功后随机分为模型组(DM-C)和治疗组(DM-T)。DM-T组给予盐酸二甲双胍灌胃治疗。测定大鼠治疗前后的体质量,实验末测定各组大鼠肾周及睾周脂肪质量,并检测各组大鼠血糖、胰岛素水平,计算大鼠脂体比,胰岛素敏感指数。同时以半定量逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组大鼠脂肪组织AMPKα2及PPARγmRNA的表达。结果:与DM-C组比较,治疗组大鼠脂肪组织AMPKα2及PPARγmRNA的表达及血清胰岛素、胰岛素敏感指数显著增高(P<0.05);DM-T组大鼠血糖显著降低(P<0.05)。结论:二甲双胍可能通过上调2型糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2及PPARγmRNA的表达,调节机体糖代谢,改善胰岛素敏感性。
- 吴乃君冯凭金秀平田清伟魏剑芬王颖陈冬马绍杰贾伟
- 关键词：糖尿病大鼠胰岛素敏感性二甲双胍
