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胡黄连苷Ⅱ对乙醇诱导的H9C2心肌细胞损伤的保护作用被引量：4: 2014年; 目的探讨胡黄连苷Ⅱ对乙醇所致H9C2心肌细胞损伤的保护作用。方法用MTT检测细胞存活率，LDH、SOD、Gpx、MDA及ROS试剂盒检测H9C2细胞在乙醇干预及胡黄连苷Ⅱ预处理条件下的氧化应激状态。结果100mmol／L及以上浓度的乙醇可导致H9C2细胞的存活率下降，100-200mmol／L之间细胞存活率下降最为明显，200mmol／L的乙醇可导致上清液中LDH活性的增加、细胞匀浆中SOD及Gpx活性的下降、细胞匀浆中MDA及细胞内ROS含量的增加。而胡黄连苷Ⅱ预处理可部分改善乙醇所致细胞存活率的下降，其保护作用部分是通过提高细胞中SOD及Gpx活性实现的。结论胡黄连苷Ⅱ对乙醇所致H9C2心肌细胞氧化应激损伤，具有保护作用，其保护作用部分是通过提高细胞的抗氧化作用实现的。; 胡军赵渊源孙靖涵侯志文于波; 关键词：H9C2心肌细胞乙醇氧化应激

Wnt与Notch信号通路的串话与肿瘤发生、发展的关系被引量：5: 2010年; 肿瘤是危害人类健康与生命的常见疾病之一,其发病机制至今尚未完全探明。Wnt与Notch信号通路在生物体的生长发育中起着重要的调控作用,同时也都被证实与肿瘤相关。两条通路之间存在着许多直接或间接的串话。在肿瘤的发生发展中,二者间的相互作用取决于不同的组织背景,既可以表现为相互协同,也可以表现为相互拮抗。Wnt与Notch信号通路的串话与肿瘤的关系,在基础与临床肿瘤研究中都具有重大意义。本文对两条信号通路的组成、作用机制、相互作用,以及其串话与肺癌、皮肤癌、乳腺癌、白血病、黑色素瘤等肿瘤疾病间的关系进行了阐述与分析。; 赵渊源李春艳; 关键词：WNT NOTCH 串话肿瘤

乙醇及其代谢产物对新生大鼠原代培养心房肌细胞乙酰胆碱敏感型钾通道Kir3．1蛋白表达的影响被引量：3: 2015年; 目的明确乙醇及其代谢产物乙醛对新生SD大鼠原代心房肌细胞乙酰胆碱敏感型钾通道Kir3．1蛋白表达的影响，并探讨该通道及乙醛在急性乙醇中毒引发心律失常的过程中所发挥的效应。方法采用胰蛋白酶及Ⅱ型胶原酶提取并培养150只新生SD大鼠原代心房肌细胞，并采用免疫荧光法进行肌钙蛋白I鉴定。采用细胞计数套件-8（CCK-8）法分别测定200-800mmol／L乙醇及50—500μmol／L乙醛处理24h后细胞的生存率，以确定导致新生sD大鼠原代心房肌细胞凋亡所需的乙醛及乙醇浓度。建立以最大非凋亡浓度（200mmol／L）的乙醇处理24h及相应剂量（100Ixmol／L）乙醛处理24h的新生SD大鼠原代心房肌细胞模型。采用Westernblot法检测乙醇处理组、乙醛处理组及对照组心房肌细胞Kir3．1蛋白的表达情况，并对结果进行统计学分析。结果（1）成功培养新生SD大鼠原代心房肌细胞，细胞免疫荧光鉴定所培养细胞为心肌细胞，且90％以上细胞肌钙蛋白I染色阳性。（2）CCK-8法测定显示400mmol／L以上的乙醇处理组的心肌细胞生存率明显低于对照组（P〈0．05），而200mmol／L及以下的乙醇处理组心肌细胞生存率与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）；400μmol／L以上的乙醛处理组的心肌细胞生存率明显低于对照组（P〈0．05），而350μmol／L及以下的乙醛处理组心肌细胞生存率与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）Westernblot检测显示200mmol／L乙醇及100vmol／L的乙醛处理24h的新生SD大鼠原代房心肌细胞Kit3．1蛋白表达分别高于对照组（44．52±23．07）％及（45．04±22．01）％（P〈0．01），而乙醇组与乙醛组之间Kir3．1蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论急性乙醇及乙醛处理均能够明显上调乙酰胆碱敏感型钾通道Kir3．1蛋白的表达。; 赵渊源孙婧菡胡军柏妮于波; 关键词：乙醇肌细胞

急性乙醇干预对新生SD大鼠原代心房肌细胞乙酰胆碱敏感型钾通道Kir3.1蛋白表达的影响: 背景：　　急性乙醇中毒可能导致既往无心脏病史的健康人出现房颤等严重的急性心律失常。本研究意在明确急性乙醇干预对新生SD大鼠原代心房肌细胞乙酰胆碱敏感型钾通道Kir3.1蛋白表达的影响，并探讨该通道在急性乙醇中毒引发心律失...; 赵渊源; 关键词：心房肌细胞

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赵渊源

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