邓洪波
- 作品数：35 被引量：326H指数：11
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：海南省自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄精多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：19
- 2006年
- 【目的】探讨黄精多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。【方法】将48只SD大鼠随机等分成假手术组(A组),局灶性脑缺血再灌注组(B组),黄精多糖组(C组),甘露醇组(D组)4组。采用末端标记法及硝酸还原酶法分别检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡数目及一氧化氮(NO)含量。【结果】大鼠脑组织神经细胞凋亡数及NO含量:B组显著高于A、C、D组(P<0.05～0.01),C、D组相比较差异无显著性(P>0.05)。【结论】黄精多糖可通过降低缺血再灌注后脑组织NO含量和减少神经细胞凋亡而发挥脑保护作用。
- 叶云邓洪波李友元
- 关键词：脑缺血再灌注损伤多糖类
- 糖尿病鼠脑组织糖基化终产物受体mRNA的表达及二甲双胍对受损脑组织的保护
- 2005年
- 目的:测定糖尿病鼠脑组织糖基化终产物受体mRNA的表达水平和二甲双胍对其受体mRNA的调节作用。方法:实验于2004-03/06在中南大学湘雅二医院实验动物室完成。30只BALA/C小鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和二甲双胍治疗组,每组10只。正常对照组不做任何处理,糖尿病模型组和二甲双胍治疗组腹腔注射链脲佐菌素40mg/(kg·d)建立动物模型,连续5d。二甲双胍治疗组给予10mg/(kg·d)的盐酸二甲双胍治疗,1次/d,灌胃给药,共12周;糖尿病模型组给予注射用水0.5mL,时间同二甲双胍治疗组。应用反转录-聚合酶链反应法测定小鼠大脑组织糖基化终产物受体mRNA的表达,评估其在糖尿病发生氧化应激组织中的水平和其介采脑组织损伤的作用。结果:30只小鼠全部进入结果分析。①糖尿病模型组实验鼠大脑组织糖基化终产物受体mRNA呈高表达,其糖基化终产物受体/β-actin相对值明显高于对照组(0.153±0.054,0)。②应用二甲双胍治疗后,其大脑组织糖基化终产物受体mRNA表达较模型组显著减少,糖基化终产物受体/β-actin相对值显著低于糖尿病模型组(0.083±0.026,0.153±0.054,t=2.296,P<0.05)。结论:糖尿病鼠大脑组织糖基化终产物受体mRNA呈高表达,而二甲双胍除降低血糖外,还可显著下调其大脑组织糖基化终产物受体mRNA的高表达,从而降低糖基化终产物受体介导的神经元细胞生物反应和脑组织的氧化应激损伤,保护高血糖及缺血缺氧状态下的受损脑组织。
- 李友元邓洪波王蓉
- 关键词：糖尿病糖基化终产物二甲双胍
- 血管性痴呆患者营养不良影响因素探讨被引量：1
- 2005年
- 目的探讨血管性痴呆患者营养不良的影响因素及处理对策。方法采用简易营养评价精法(MNA-SF)评价50例血管性痴呆(VD)患者的营养状况,运用简易智能量表(MMSE)及Barthel指数评分表检测患者的智能状况及日常生活活动能力,分析VD患者营养不良发生率与其MMSE及Barthel指数评分的关系。结果VD患者营养不良的发生率为62%,其发生与患者的MMSE及Barthel指数评分有关,该两项评分的分数越低,VD患者营养不良的发生率越高(P<0.05或0.01)。结论VD患者营养不良的发生率高,患者的智能水平降低和日常生活活动能力减弱是影响其营养不良发生发展的重要原因。
- 李友元张萍王蓉邓洪波
- 关键词：血管性痴呆营养不良
- Lipo PGE_1注射液对老年脑梗塞患者血小板聚集及凝血机制的影响
- 2004年
- 李友元黄志凌邓洪波王翼
- 关键词：PGE1脑梗塞凝血机制血小板聚集老年
- 黄精多糖对APP转基因小鼠海马CA1区突触结构的影响被引量：14
- 2010年
- 目的:探讨黄精多糖(polygona-polysaccharose,PP)对APP转基因小鼠海马CA1区突触结构的影响及其可能机制。方法:26只APP转基因小鼠,随机分为空白对照组(n=8)、低剂量黄精多糖治疗组(n=9)和高剂量黄精多糖治疗组(n=9)。采用不同浓度黄精多糖溶液对治疗组APP转基因小鼠连续ig45d后,取海马CA1区组织在透视电镜下观察,对其突触的数量、面积、变性程度及其含有突触小泡数量进行体视学分析。结果:黄精多糖治疗组突触数量增多(P<0.01);突触截面积减小且变性程度减轻(P<0.01);突触中突触小泡数量增多(P<0.01);改善程度具有一定量效关系。结论:黄精多糖能保护APP转基因小鼠海马CA1区突触结构。
- 成威田伟李友元邓洪波张萍
- 关键词：黄精多糖类小鼠突触体视学
- 醒脑静注射液对急性脑梗死患者神经功能的影响被引量：9
- 2008年
- 李友元张萍邓洪波
- 关键词：急性脑梗死患者神经功能障碍醒脑静注射液随机双盲对照试验神经功能损伤脑保护剂
- 老年痴呆患者临终前血清白蛋白、前蛋白的动态变化
- 2005年
- 【目的】探讨老年痴呆患者临终前血清白蛋白(SAL)、前蛋白(SPA)的动态变化及其临床意义。【方法】回顾性研究老年痴呆患者的死亡病例,分析死前四月内的SAL、SPA的动态检测结果,SPSS11.0 软件包统计。【结果】SAB、SPA在死前四月内明显低于正常成人水平,且呈进行性下降趋势。【结论】SAB、SPA进行性下降可能是临终前肝脏合成功能受损日渐加重甚至衰竭的结果,可视为临终前生化表现之一,亦可作为疾病预后不良的指标。
- 邓洪波黄志凌李友元蹇在金
- 关键词：痴呆
- 黄精多糖对糖尿病鼠心、肾组织糖基化终产物受体mRNA表达的调节(英文)被引量：8
- 2005年
- 背景黄精是一种传统的抗衰老中药,其有效成分黄精多糖具有降低血糖和糖化血红蛋白的作用。目的采用反转录聚合酶链反应测定黄精多糖对蛋白非酶糖基化的关键物质—糖基化终产物受体m RNA表达的调节作用,为开发有效的蛋白非酶糖基化抑制剂和防治糖尿病及其并发症提供实验依据。设计随机对照动物实验。单位中南大学湘雅二医院老年病科,中南大学湘雅医学院附属海口医院心内科。材料实验于2004-03/2004-06在中南大学湘雅二医院实验动物室完成。选用清洁级BALB/C小鼠30只,随机分为正常对照组、模型对照组、黄精多糖治疗组,10只/组。方法模型对照组、黄精多糖治疗组腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,血糖≥8.0m m oL/L为造模成功。黄精多糖治疗组予以2m L/(kg·d)的黄精多糖,正常对照组、模型对照组予以注射用水0.5m L,1次/d灌胃给药,连续12周。给药完毕后断头处死小鼠,采用反转录-聚合酶链反应法测定各组实验动物心脏、肾组织糖基化终产物m RNA的表达。主要观察指标①造模12周后各组小鼠大体情况观察。②造模前后各组小鼠血糖的变化。③各组小鼠心脏、肾组织糖基化终产物受体m RNA凝胶电泳图谱。④各组小鼠心脏、肾组织糖基化终产物受体的半定量测定。结果实验选用30只小鼠,全部进入结果分析。①造模12周后各组小鼠大体情况观察正常对照组体质量增加,活动自如;模型对照组出现消瘦、多尿、精神萎靡不振、反应迟钝等情况;黄精多糖治疗组多尿症状较轻,反应动作较模型对照组灵敏。②造模前后各组小鼠血糖的变化正常对照组和模型对照组造模前后血糖基本相似(P>0.05),黄精多糖治疗组造模12周后血糖显著降低[(10.05±1.16),(7.18±0.84)m m oL/L,P<0.05]。③各组小鼠心脏、肾组织糖基化终产物受体m RNA凝胶电泳图谱模型对照组小鼠心、肾组�
- 李友元邓洪波王蓉吴燊荣
- 关键词：糖尿病糖基化终产物黄精
- 糖尿病鼠肾脏组织损伤机制及二甲双胍的保护作用被引量：6
- 2005年
- 【目的】探讨糖尿病鼠肾脏组织损伤的可能机制及二甲双胍的保护作用。【方法】腹腔注射链脲佐菌素建立动物模型,采用RT PCR法测定各组实验鼠肾脏组织RAGEmRNA的表达。【结果】糖尿病模型组实验鼠肾脏组织RAGEmRNA表达增加,其RAGE/βactin相对值明显高于对照组(P<0.01)。应用二甲双胍治疗后,其肾脏组织RAGEmRNA表达较模型组显著降低,其RAGE/βactin相对值显著低于模型组(P<0.01)。【结论】RAGEmRNA的高表达可能参与了糖尿病鼠高血糖及糖基化终产物造成的肾组织损伤,而二甲双胍对糖尿病鼠肾组织损伤有一定的保护作用。
- 李友元邓洪波王蓉张萍陈珑珑
- 关键词：糖尿病肾病疾病模型动物
- 黄精多糖对App转基因小鼠大脑及性腺组织端粒酶活性的影响被引量：13
- 2008年
- 目的探讨黄精多糖对实验性阿尔采末病小鼠脑组织端粒酶活性的影响。方法24只App转基因小鼠随机分为对照组、黄精多糖治疗组和维生素E治疗组。各组分别予以注射用水、黄精多糖溶液和维生素E溶液1mL灌胃,连续6wk。采用端粒重复扩增-微孔板杂交法检测App转基因小鼠大脑组织端粒酶活性。结果经黄精多糖治疗后,App转基因小鼠大脑组织端粒酶活性显著升高。结论黄精多糖可升高App转基因小鼠大脑组织端粒酶活性,可能具有延缓神经细胞衰老的作用。
- 李友元成威邓洪波张萍
- 关键词：大脑
