闫海震
- 作品数：27 被引量：123H指数：8
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- 疏肝健脾方药对NASH大鼠Kupffer细胞NF-κB p65和IKKβ mRNA及蛋白表达的影响被引量：9
- 2013年
- 目的:探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠Kupffer细胞核因子κB(NF-κB)p65和IκB激酶β(IKKβ)mRNA及蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养复制大鼠NASH模型,在施以造模因素的同时分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)和综合方(柴胡疏肝散和参苓白术散的合方)的高、低剂量进行干预,16周后分离Kupffer细胞,Typan blue染色和流式细胞术(FCM)分别对Kupffer细胞进行活性和纯度鉴定;实时定量PCR法检测Kupffer细胞IKKβ和NF-κB p65 mRNA的表达水平;Western blotting法检测Kupffer细胞IKKβ、p-IKKβ和NF-κB p65蛋白水平。结果:每只大鼠获得纯化的Kupffer细胞(1.5～2.0)×107,Typan blue染色显示这些细胞活力均在95%以上,FCM检测纯度均在90%以上;与正常组比较,模型组Kupffer细胞IKKβmR-NA及蛋白的表达水平均明显升高(P<0 01);与模型组比较,高剂量综合方、健脾方和疏肝方组IKKβmRNA的表达水平下调明显(P<0.01或P<0.05);IKKβ及磷酸化蛋白的表达水平以高剂量健脾方组下降最为显著(P<0.01或P<0.05);与正常组比较,模型组Kupffer细胞NF-κB p65 mRNA及蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01),与模型组比较,NF-κB p65 mRNA的表达水平以综合方组及高剂量健脾方组下调明显(P<0.05),NF-κBp65蛋白的表达水平以高剂量健脾方组下降最为显著(P<0.01)。结论:Kupffer细胞IKKβ、NF-κB p65 mRNA及IKKβ、p-IKKβ、NF-κB p65蛋白的高表达可能参与NASH的发病,抑制这些信号分子的表达可能是疏肝健脾方药抗NASH的重要机制之一。
- 韩莉杨钦河杨雪松胡巢凤张玉佩冯高飞王文晶何秀敏王彦平程少冰金玲闫海震黄进
- 关键词：疏肝健脾方药KUPFFER细胞核因子ΚB
- 黄连素药性与脂肪肝证治关系初探被引量：4
- 2014年
- 黄连素作为黄连、黄柏的主要单体活性成分,其与黄连、黄柏一样具有清热燥湿的功效,在脂肪肝的防治研究中疗效确切。黄连素清热燥湿属性与脂肪肝湿热证关系密切,是黄连素发挥抗脂肪肝作用的中医理论基础。该文以脂肪肝证治特点为突破口,探析黄连素清热燥湿属性与脂肪肝湿热证及其氧化应激产物之间的内在关系,为其防治脂肪肝提供中医理论依据和研究思路。
- 张玉佩杨钦河韩莉孔怡琳闫海震
- 关键词：黄连素脂肪肝湿热证证治中医
- 杨钦河教授诊疗非酒精性脂肪性肝病经验浅述
- 总结杨钦河教授贯穿"病因-病机-分型-治法"的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)独特理论体系。指出了NAFLD是一种先后天多种致病因素共同作用的疾病,肝郁脾虚是NAFLD发生发展的基本病机,痰瘀互结是重要病理环节的理论见解...
- 龚享文杨钦河张玉佩徐拥建闫海震
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病
- 文献传递
- 不同治法方药对脂肪肝大鼠超微结构及Kupffer细胞CD14 mRNA的影响
- 2013年
- 目的:观察疏肝、健脾、活血、祛湿、综合不同治法方药对脂肪肝大鼠超微结构及Kupffer细胞CD14 mRNA表达的影响。方法:利用高脂饮食、白酒灌胃复制大鼠脂肪肝实验动物模型,同时给予疏肝、健脾、活血、祛湿、综合不同方药进行干预,12周后观察各组大鼠超微结构的改变,同时以Ⅳ型胶原酶、蛋白酶E联合灌注消化、梯度离心、选择性贴壁分离不同组别大鼠Kupffer细胞,采用半定量RT-PCR方法检测不同组别大鼠Kupffer细胞CD14 mRNA的表达。结果:各组中药治法对NAFLD细胞超微结构的改变均有不同程度的修复作用,其中尤以健脾组明显。模型组大鼠Kupffer细胞CD14 mRNA蛋白的表达较正常组明显增加(P<0.05),各干预组CD14 mRNA表达较模型组有所降低(P<0.05),其中健脾组最为明显。结论:模型组大鼠超微结构改变与NAFLD超微结构相吻合,NAFLD模型大鼠Kupffer细胞CD14 mRNA表达明显增高,表明Kupffer细胞CD14 mRNA表达明显增高可能为脂肪肝发病原因之一,抑制Kupffer细胞CD14 mRNA表达可能是健脾等治法方药抗实验性大鼠脂肪肝的作用机制之一。
- 龚享文杨钦河温承远邓丰承张玉佩闫海震徐拥建
- 关键词：脂肪肝CD14MRNA
- 疏肝健脾方对NASH大鼠肝组织IKKβmRNA和蛋白表达的影响被引量：8
- 2012年
- 目的:探讨疏肝健脾方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织核因子κB(NF-κB)抑制蛋白激酶β(IKKβ)mRNA和蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养建立NASH大鼠实验模型,在施以造模因素的同时各药物干预组大鼠分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)和综合方(柴胡疏肝散和参苓白术散的合方)的高、低剂量进行干预,16周后各组大鼠腹主动脉采血,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及肝组织TC、TG的含量;ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1(IL-1)的水平;HE染色观察肝组织病理变化;实时荧光定量RT-PCR检测肝组织IKKβmRNA的表达水平;Western blotting检测肝组织IKKβ蛋白磷酸化水平的变化。结果:肝组织病理染色提示大鼠NASH造模成功,与正常组比较,模型组大鼠血清TC、LDL-C、肝组织TC、TG及炎症细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6水平均显著升高(P<0.01,P<0.05),肝组织IKKβmRNA及其磷酸化蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,肝组织TC、TG含量及血清TNF-α的含量以综合方高、低剂量组、健脾方高剂量组及疏肝方高剂量组下降显著(P<0.01,P<0.05);IL-1和IL-6含量均以综合方高剂量组降低显著(P<0.05),IKKβmRNA的表达水平以综合方高组及健脾方高组下调明显(P<0.05),磷酸化IKKβ蛋白的表达水平以健脾方高剂量组及综合方高、低剂量组下降最为显著(P<0.01,P<0.05)。结论:血清炎症细胞因子TNF-α、IL-1和IL-6水平的显著升高、肝组织IKKβmRNA及其磷酸化蛋白的高表达可能参与NASH的发病。降低相关炎症细胞因子的含量、抑制IKKβmRNA及蛋白磷酸化可能是疏肝健脾方抗NASH的重要机制之一。
- 魏波杨钦河王文晶胡巢凤方梅霞刑会杰张玉佩程少冰王彦平冯高飞何秀敏徐拥建闫海震黄进
- 关键词：疏肝健脾方IΚB激酶
- 杨钦河教授诊疗非酒精性脂肪性肝病经验浅述
- 总结杨钦河教授贯穿"病因-病机-分型-治法"的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)独特理论体系。指出了NAFLD是一种先后天多种致病因素共同作用的疾病，肝郁脾虚是NAFLD发生发展的基本病机，痰瘀互结是重...
- 龚享文杨钦河张玉佩徐拥建闫海震
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病
- 疏肝健脾法治疗NAFLD的随机对照试验文献质量评价
- 目的：评价疏肝健脾法防治非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的文献质量.方法：在中文生物医学期刊文献数据库(CMCC)、中国知网(CNKI)、中文科技期刊数据库(CSJD)等中文数据库以及Pub Med、EMBASE等英文数...
- 李媛媛杨钦河龚享文闫海震张玉佩刘益臻张金文林春梅
- 小檗碱对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞脂质沉积的干预作用被引量：12
- 2015年
- 目的探讨小檗碱对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠脂质代谢紊乱及肝细胞脂质沉积的影响。方法SPF级雄性SD大鼠45只，适应性喂养1周后，随机分为正常组、模型组、小檗碱组，每组各15只。除正常组给予维持期饲料外，其余两组均采用高脂饮食喂养复制大鼠NAFLD模型，在施以造模因素的同时，小檗碱组灌胃盐酸小檗碱进行干预，8周后行HE、油红O染色进行模型鉴定，分离肝细胞，Typan blue染色和FCM对肝细胞分别进行活性和纯度鉴定；全自动生化分析仪检测血清及肝组织脂质情况；实时定量PCR法检测肝细胞肝X受体（Iiver X receptor，LXR）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthetase，FAS）表达水平；Westernblot法检测肝细胞LXRα、FAS蛋白表达水平。结果高脂饮食诱导成功建立NAFLD实验动物模型，每只大鼠获得纯化后的肝细胞（6．0～7．5）×10^8个，肝，经Typan blue染色的细胞活力均在95％以上，FCM检测纯度均在90％以上；与正常组比较，模型组肝细胞LXRα、FAS133RNA及蛋白的表达水平均显著升高（P〈0.01）；与模型组比较，小檗碱组LXRα、FASmRNA及蛋白表达水平明显下调（P〈0．01）。结论LXRα/FAS通路是NAFLD脂质平衡代谢紊乱重要的信号通路，小檗碱通过调控肝细胞LXRα/FAS通路使NAFLD大鼠肝细胞脂质沉积恢复，可能是小檗碱抗NAFLD的重要机制之一。
- 韩莉杨钦河张玉佩闫海震朱晓峰龚享文金玲王攀攀刘益臻梁荫基
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病小檗碱肝细胞肝X受体Α脂肪酸合成酶
- 疏肝健脾方药对LXRα/FAS信号通路介导非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞脂肪沉积的影响被引量：8
- 2014年
- 目的探讨疏肝健脾方药对LXRα/FAS信号通路介导非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝细胞脂肪沉积的影响。方法选用SPF级雄性SD大鼠75只,共分5组,每组15只,分别为:正常组,模型组,疏肝组,健脾组及合方组;除正常组,其余均各组采用高脂饮食复制NAFLD大鼠模型,给药各组分别给予疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)、合方(柴胡疏肝散和参苓白术散合方)进行干预,采用全自动生化分析肝脂改变,分离出肝细胞,Typan blue染色和流式细胞术(FCM)对肝细胞的活性及纯度进行鉴定。采用实时定量PCR法检测肝细胞LXRαmRNA、FAS mRNA的表达,采用Western blot法检测LXRα、FAS蛋白在肝细胞中的表达。结果 (1)油红O染色后模型组的NAFLD大鼠病理结构显示肝细胞肿胀,细胞核位于细胞边缘,细胞浆内可见大小不等的小空泡,部分肝细胞小空泡融合成大泡等特征性改变,提示成功建立高脂饮食诱导NAFLD大鼠实验动物模型。各组中药对NAFLD病理结构改变均有不同程度的修复作用,尤以疏肝组明显。(2)与正常组比较,模型组肝细胞LXRα、FAS基因及蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,健脾方和疏肝方组的表达水平下调明显(P<0.01,P<0.05)。结论 LXRα/FAS通路是介导NAFLD脂质平衡代谢紊乱重要的信号通路,疏肝健脾方药能够调控肝细胞LXRα/FAS通路使NAFLD大鼠肝细胞脂肪沉积趋于恢复,这可能是疏肝健脾方药抗实验性大鼠脂肪肝的作用机制之一。
- 龚享文杨钦河闫海震张玉佩黄进徐拥建张金文林春梅
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病疏肝健脾方药肝细胞
- 疏肝健脾方药对NAFLD大鼠肝组织PPARα mRNA和TNF-α蛋白表达的影响被引量：5
- 2011年
- 目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPARα)mRNA和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)蛋白表达的影响及作用机制。方法:高脂饲料喂养大鼠12周建立NAFLD模型后,造模组大鼠随机分为模型组、疏肝组、健脾组、综合组、三七脂肝丸组和自然恢复组。除模型组继续高脂饮食外,其余各组均以基础饲料喂养,治疗组分别给予相应药物ig,其他各组给予相应蒸馏水ig。治疗8周后,腹主动脉采血,全自动生化仪检测血脂、肝功能及肝脂;常规HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR法检测肝组织PPARαmRNA表达;免疫组化法检测肝组织TNF-α蛋白表达。结果:与模型组比较,药物治疗各组及自然恢复组肝脏脂变程度明显减轻;血脂、肝脂、肝功能指数明显降低(P<0.01);肝组织PPARαmRNA表达均有不同程度的上调(P<0.05),以疏肝组、健脾组、综合组上调尤为明显(P<0.01);TNF-α阳性细胞表达明显减少(P<0.01),而以疏肝组、健脾组趋势最为显著。结论:疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠有较好的治疗作用,其机制可能与其上调PPARαmRNA和下调TNF-α蛋白表达水平有关。
- 冯高飞杨钦河纪桂元王文晶何秀敏张玉佩李树成闫海震黄进
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病疏肝健脾方药过氧化物酶体增殖物激活受体Α
