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阿友

作品数：2 被引量：3H指数：1
供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇增殖
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇PI3K/A...
  • 2篇PI3K/A...
  • 2篇FAK
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤病
  • 1篇肿瘤病理
  • 1篇细胞病理
  • 1篇细胞病理学
  • 1篇腺肿瘤
  • 1篇肺癌
  • 1篇肺癌细胞
  • 1篇肺癌细胞增殖
  • 1篇肺腺肿瘤
  • 1篇癌细胞
  • 1篇癌细胞增殖
  • 1篇P13K
  • 1篇A549细胞

机构

  • 2篇哈尔滨医科大...
  • 1篇黑龙江省生物...

作者

  • 2篇阿友
  • 1篇刘改云
  • 1篇孟祥宁
  • 1篇傅松滨

传媒

  • 1篇国际遗传学杂...

年份

  • 2篇2007
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
EGF通过FAK-PI3K/AKT途径促进A549细胞增殖
肿瘤细胞的增殖是一个多基因，多信号途径参与的复杂生物学过程。近年来肿瘤分子生物学的研究集中于对调控肿瘤发生及增殖相关基因的研究。这些研究一方面加深了人们对肿瘤细胞增殖机制的认识，另一方面也为肿瘤的治疗提供了理论依据。FA...
阿友
关键词：肺腺肿瘤肿瘤病理细胞病理学
文献传递
EGF通过激活FAK—PI3K／AKT途径促进肺癌细胞增殖被引量：3
2007年
目的探讨在EGF处理下，FAK—PI3K／AKT途径促进A549细胞增殖的作用。方法应用MTr法检测细胞的增殖，使用Western印迹检测FAK397位点及AKT的磷酸化水平，并应用RNAi干涉技术探讨各途径间的关系。结果MTT法证明EGF可以通过PI3K／AKT途径促进A549细胞的增殖，Westem印迹检测显示EGF处理可以促进FAK397位点和AKT的磷酸化。FAKRNAi结果表明EGF通过磷酸化FAK激活PI3K／AKT途径。结论EGF可以通过激活FAK—PI3K／AKT途径促进A549细胞增殖。
阿友孟祥宁刘改云傅松滨
关键词：EGFFAKP13KAKT
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