陈志勇
- 作品数：4 被引量：23H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室更多>>
- 发文基金：黑龙江省博士后基金国家自然科学基金黑龙江省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 三氧化二砷对神经细胞毒性作用与机制的初步研究
- 目的：研究三氧化二砷(As<,2>O<,3>)对原代培养的海马神经元毒性作用及其可能的机制。
方法：用激光共聚焦显微镜结合Fluo-3-AM观察As<,2>O<,3>对新生大鼠海马神经元胞浆游离钙([Ca<'2...
- 陈志勇
- 关键词：三氧化二砷海马神经元乳酸脱氢酶钙离子
- 文献传递
- 大鼠脑心综合征模型的建立被引量：12
- 2007年
- 目的建立大鼠脑心综合征模型。方法采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉,连续监测大鼠标准II导联心电图,观察记录心律失常出现情况;大鼠右侧大脑中动脉栓塞后30min、2h、24h及缺血2h再灌6h分别取左心室心肌,透射电镜观察心肌细胞受损程度;TTC染色测定脑梗死率。结果大鼠右侧大脑中动脉栓塞后(14.9±11.4)min内0.71大鼠出现室性早搏(0.38)、房性早搏(0.27)、室性心动过速(0.05)、窦性心动过速(0.01)等心律失常,心律失常持续时间为(29.0±23.2)min。电镜下见心肌细胞有明显损伤:线粒体嵴紊乱、断裂,细胞核膜下染色质聚集,胞质内糖原颗粒沉着等。脑组织TTC染色结果显示,大鼠右侧大脑中动脉栓塞后30min、2h、24h脑梗死率分别达到0.087±0.011、0.114±0.023和0.137±0.031。结论采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉,能制得稳定的脑心综合征模型;大鼠右侧大脑中动脉栓塞引起的心律失常是脑缺血致心肌组织的病理损害所致。
- 王玲孙丽华陈志勇王德生杨宝峰
- 关键词：脑缺血脑心综合征心律失常
- 三氧化二砷对海马神经元细胞内钙离子浓度的影响被引量：9
- 2007年
- 目的研究三氧化二砷(As2O3)对海马神经元细胞内钙离子([Ca2+]i)浓度的影响与其神经毒性的可能机制。方法用激光共聚焦显微镜结合Fluo-3-AM观察As2O3对大鼠原代培养的海马神经元[Ca2+]i的影响。结果有钙液中10μmol／L、100μmol／L As2O3升高海马神经元[Ca2+]i与对照组相比[Ca2+]i分别提高了0．2,4±0．09和0．41±0．08。20μmol／L的维拉帕米不能阻断10μmol／L As2O3升高[Ca2+]i作用。无钙液中10μMol／l、100μmol／L As2O3升高海马神经元[Ca2+]i与对照组相比[Ca2+]i分别提高了0．12±0．016和0．30±0．07。100μmol／L 2-APB阻断了10μmol／L As2O3升高[Ca2+]i作用。结论As2O3可以升高海马神经元[Ca2+]i,IP3信号转导途径可能参与As2O3升高海马神经元[Ca2+]i。
- 陈志勇王玲潘振伟孙丽华张高小潘国聘吕延杰杨宝峰
- 关键词：三氧化二砷海马神经元钙离子共聚焦显微镜
- 脑心综合征大鼠心肌细胞内[Ca^(2+)]_i对KCl除极的反应性增强被引量：3
- 2008年
- 目的研究脑心综合征(cerebro-cardiac syndrome,CCS)心肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)对KCl除极的反应性,通过心肌[Ca2+]i的变化来探讨脑心综合征心律失常的发生机制。方法用线栓法栓塞右侧大脑中动脉建立脑心综合征模型。采用酶法分离心肌细胞,Fluo-3/AM负载后采用激光共聚焦扫描显微镜观察心肌[Ca2+]i对KCl除极后的反应性。结果假手术组与正常组心室肌[Ca2+]i对KCl除极后的反应性无显著差别(P>0.05);模型组心室肌[Ca2+]i的升高幅度、速度以及不同时间点的恢复程度均显著高于假手术组(P<0.05);且加KCl后CCS24 h组心肌[Ca2+]i的上升速度明显高于CCS 2 h组(P<0.05),在扫描不同时间点恢复程度显著快于CCS 2 h组(P<0.05)。结论脑心综合征心肌[Ca2+]i在KCl除极后升高速度、幅度及恢复程度都发生改变,可能是脑心综合征心律失常发生机制之一。
- 张高小孙丽华陈志勇潘国聘潘振伟杨宝峰王玲
- 关键词：脑心综合征激光共聚焦扫描显微镜细胞内钙
