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陈春茹

作品数:3 被引量:14H指数:2
供职机构:温州医学院附属第二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金浙江省教育厅科研计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇科技成果

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇再灌注
  • 3篇神经元
  • 3篇灌注
  • 2篇凋亡
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇神经元凋亡
  • 2篇鼠脑
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇脑缺血
  • 2篇脑缺血再灌注
  • 2篇姜黄素
  • 2篇灌注损伤
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶类
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇血压
  • 1篇神经元损伤

机构

  • 3篇温州医学院附...

作者

  • 3篇姬斌
  • 3篇连庆泉
  • 3篇陈春茹
  • 3篇李军
  • 3篇曹红
  • 2篇周瑞
  • 2篇叶克平
  • 1篇欧国昆
  • 1篇徐春红
  • 1篇叶莉莎
  • 1篇孟志艳
  • 1篇郭慧娟
  • 1篇郑晋伟

传媒

  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇中国应用生理...

年份

  • 1篇2011
  • 2篇2010
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
姜黄素对自发性高血压大鼠脑缺血再灌注时海马神经元凋亡及c-Jun氨基末端激酶3和突触后密度蛋白95表达的影响被引量:4
2011年
目的 探讨姜黄素对自发性高血压(SH)大鼠脑缺血再灌注时海马神经元凋亡及c-Jun 氨基末端激酶3(JNK3)和突触后密度蛋白95(PSD95)表达的影响.方法 与雄性WKY同源的SH大鼠135只和雄性WKY大鼠90只,清洁级,体重275~325 g,采用随机数字表法,将WKY大鼠随机分为2组(n=45):假手术组(W-S组)及脑缺血再灌注组(W-I/R组),将SH大鼠随机分为3组(n=45):假手术组(S-S组)和脑缺血再灌注组(S-I/R组)及姜黄素组(S-C组).采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型.W-S组和S-S组仅分离双侧颈总动脉,W-I/R组和S-I/R组于再灌注30 min时腹腔注射玉米油10 ml/kg,S-C组于再灌注30 min时腹腔注射姜黄素100 mg/kg.于再灌注2 h,6 h、1 d、3 d和7d时进行海马凋亡神经元计数,并测定海马JNK3和PSD95蛋白的表达水平.结果 与W-S组比较,S-S组海马凋亡神经元计数增加(P〈0.05),JNK3蛋白表达差异无统计学意义(P〉0.05);与S-S组比较,S-I/R组海马凋亡神经元计数增加,JNK3蛋白表达上调(P〈0.05);与S-I/R组比较,S-C组海马凋亡神经元计数减少,JNK3蛋白表达下调(P〈0.05).各组海马PSD95蛋白表达比较差异无统计学意义(P〉0.05).结论 姜黄素可抑制SH大鼠脑缺血再灌注时神经元凋亡,其机制与下调海马JNK3蛋白表达有关,姜黄素下调海马JNK3蛋白表达可能与PSD95途径无关.
陈春茹郭慧娟欧国昆曹红姬斌叶克平李军连庆泉
关键词:姜黄素JNK丝裂原活化蛋白激酶类膜蛋白质类
MAPK家族在鼠脑缺血再灌注损伤及脑保护中的作用及机制
李军曹红连庆泉姬斌叶莉莎陈春茹周瑞徐春红
该项目从神经元损伤、凋亡及脑保护入手,系统研究MAPK家族在缺血预处理、亚低温、姜黄素等药物处理(含预处理及后处理)对正常大鼠/高血压大鼠脑缺血再灌注损伤及脑保护中的作用。研究在离体培养鼠海马脑片上证实利多卡因和硫喷妥可...
关键词:
关键词:MAPK家族脑缺血再灌注损伤脑保护神经元损伤
姜黄素对自发性高血压大鼠海马缺血/再灌注损伤神经元凋亡核通路的影响被引量:11
2010年
目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)脑缺血/再灌注损伤海马神经元凋亡c-Jun氨基末端激酶(JNK)核通路的变化特点,以及姜黄素对其保护作用可能机制。方法:雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)和SHR,随机分为5组:WKY假手术组(W-Sham组)、缺血/再灌注组(W-I/R组)和SHR假手术组(S-Sham组)、缺血/再灌注组(S-I/R组)、姜黄素100mg/kg预处理组(S-Cur组),上述5个实验组按再灌注时间又分为再灌注2h、6h、1d、3d、7d5个亚组(n=6)。采用四动脉结扎法制备脑缺血/再灌注模型,以TUNEL法检测海马CA1区的细胞凋亡,免疫组化法分析海马CA1区c-jun、c-fos的动态变化。结果:S-Sham组大鼠海马CA1区TUNEL细胞数量和c-jun、c-fos表达高于W-Sham组(P<0.05),S-I/R组TUNEL细胞数量和c-jun、c-fos表达高于S-Sham组及W-I/R组(P<0.05);S-Cur组TUNEL细胞数量和c-jun、c-fos表达较S-I/R组明显降低(P<0.05)。结论:缺血/再灌注更易导致SHR海马神经元凋亡。姜黄素可抑制SHR脑缺血/再灌注损伤海马神经元凋亡,其作用机制可能与抑制c-jun、c-fos蛋白的表达有关。
叶克平陈春茹郑晋伟曹红姬斌周瑞孟志艳李军连庆泉
关键词:姜黄素自发性高血压大鼠再灌注损伤凋亡即早基因
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