雒瑢
- 作品数：39 被引量：123H指数：6
- 供职机构：天津市胸科医院更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划天津市科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 替米沙坦对改善OLETF大鼠胰岛素抵抗作用的探讨被引量：2
- 2012年
- 目的:研究血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体阻滞剂替米沙坦对改善OLETF大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用。方法:OLETF大鼠47只,高脂喂养14周诱导建立IR大鼠模型并将其随机分为5组:IR对照组(IR组)、二甲双胍(MET)组、吡格列酮(P)组、替米沙坦(L)组、低剂量替米沙坦(VL)组,12只LETO大鼠为正常对照(NC)组。干预26周后测定空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、网膜素、视黄醇结合蛋白4(RBP4)、内脂素、空腹血糖(FBG)及血脂,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感性指数(ISI)。结果:L组较IR组的血清网膜素、ISI升高(P<0.05或P<0.01);RBP4、内脂素、FBG、HOMA-IR、TC、LDL-C和FFA降低(P<0.05或P<0.01)。多元线性逐步回归分析显示网膜素、ISI是RBP4水平的影响因素;网膜素、HOMA-IR是内脂素水平的影响因素。结论:替米沙坦可能通过提高血清网膜素、降低血清RBP4和内脂素调节血脂水平,从而改善IR。
- 赵姜田凤石雒瑢
- 关键词：替米沙坦胰岛素抗药性疾病模型动物
- Cdk5与替米沙坦2型糖尿病预防作用的关系
- 2012年
- 细胞周期素依赖性蛋白激酶（Cdk）5介导的过氧化物酶体增殖物活化受体（PPAR）γ磷酸化通过干扰脂联素等胰岛素敏感性相关细胞因子的基因表达，引起胰岛素抵抗并最终引发2型糖尿病。替米沙坦一方面通过改变PPARγ的蛋白构象使其273位丝氨酸不能与Cdk5结合来调控PPARγ功能；另一方面，作为抑制血管紧张素Ⅲ型受体阻断剂，替米沙坦通过改善肥胖状态下脂肪组织的炎性反应，直接激活Cdk5。因此，对Cdk5介导的PPAR5,磷酸化的抑制可能在替米沙坦预防2型糖尿病中发挥重要作用。
- 雒瑢
- 关键词：替米沙坦2型糖尿病PPARΓ
- 替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠心房肌L型钙通道α1C亚单位表达的影响
- 2014年
- 目的探讨胰岛素抵抗(IR)大鼠心房肌L型钙通道α1C亚单位(Cav1.2)的表达水平以及替米沙坦对其表达的影响。方法 32只IR OLETF大鼠随机分为2组,每组16只:IR模型组(M);IR+替米沙坦(5 mg·kg-1·d-1)组(T)。LETO大鼠16只为对照组(N)。20周后测定3组大鼠的血清胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);用Western blot技术检测心房肌中Cav1.2的表达。结果与N组相比,M组FBG、TC、TG、LDL-C、FINS及HOMA-IR水平明显增高(P<0.05),而HDL-C水平明显降低(P<0.05),心房肌中Cav1.2表达水平明显降低(P<0.05);与M组相比,T组FBG、TC、TG、LDL-C、FINS及HOMA-IR水平明显降低(P<0.05),而HDL-C水平无明显变化(P=0.384),心房肌中Cav1.2表达水平明显升高(P<0.05)。结论 IR大鼠心房肌中Cav1.2表达降低;经替米沙坦干预后,IR大鼠心房肌中Cav1.2的表达水平回升。
- 王嘉玺孙立亭赵志强雒瑢赵紫琴郑喜兰田凤石
- 关键词：钙通道胰岛素抵抗替米沙坦
- 肾素-血管紧张素系统阻断剂与代谢综合征患者脂联素水平的关系被引量：1
- 2013年
- 目的探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂与代谢综合征(Mets)患者血浆脂联素水平的关系。方法53例Mets患者随机分为3组,ACEI组15例予贝那普利(5 mg/d),ARB组15例予坎地沙坦(4 mg/d),对照组23例避免应用影响RAS的相关药物,服药期为4周,检测并比较治疗前后血浆脂联素(APN)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肌酐(CR)、丙氨酸转氨酶(ALT)、胆红素(BIL)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的水平。结果ACEI组的FBG和LDL-C、ARB组的CR治疗后低于治疗前(P<0.05);ACEI组和ARB组APN水平治疗后高于治疗前(P<0.01),而3组中FINS、HOMA-IR、TC、ALT和BIL在治疗前后变化差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前CR、TC、ALT和BIL是APN水平的影响因素;治疗后FBG和TC是APN水平的影响因素。结论APN可能是ACEI和ARB治疗Mets及其并发症的潜在靶点。
- 赵姜吴岩田凤石赵紫琴雒瑢绳建敏
- 关键词：肾素-血管紧张素系统血管紧张素转换酶抑制药脂联素代谢综合征X
- 环孢素A对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用研究
- 我们近几年在临床上开展的肾活检、皮肤活检和肌肉活检都证明，糖尿病人体内存在广泛的多器官免疫损伤。多年来，糖尿病的防治都是以高血糖为中心的治疗策略，因此糖尿病的慢性并发症的发病机理和临床处理都处于思想茫然和束手无策的尴尬境...
- 雒瑢
- 关键词：糖尿病环孢素A淋巴细胞免疫抑制剂
- 内皮型一氧化氮合酶基因多态性和胰岛素水平与血压的关系被引量：1
- 2008年
- 目的探讨内皮固有型一氧化氮合酶(ecNOS)基因第7外显子单核苷酸(G894T)多态性和血清胰岛素水平与血压的关系。方法选择227例2型糖尿病(T2DM)患者(DM组)、225例T2DM并发冠心病患者(DH组)及242例健康人(NC组)的基因组DNA,用聚合酶链反应-限制片段长度多态性(PCR-RFLP)法测定G894T多态性。以各组血清胰岛素水平的中位数为界,结合G894T基因型,将每组人群再分为4个亚组,即GG+低胰岛素水平亚组;GT/TT+低胰岛素水平亚组;GG+高胰岛素水平亚组;GT/TT+高胰岛素水平亚组。比较各亚组之间的血压水平。结果无论是NC组、DM组还是DH组中,4个亚组之间血压水平具有显著性差异;GT/TT+高胰岛素水平亚组较另3个亚组人群收缩压和舒张压水平明显升高,余3组血压无差异。结论胰岛素水平较高的ecNOS基因T等位基因携带者收缩压和舒张压水平升高,T等位基因与胰岛素抵抗可能均通过影响内皮一氧化氮的释放而参与高血压的发病。
- 绳建敏雒瑢
- 关键词：高胰岛素血症
- 替米沙坦对高脂喂养大鼠血清NO及iNOS的影响被引量：3
- 2011年
- NO是一种重要的病理生理因子，一氧化氮合酶（NOS）是NO合成过程中的关键酶，分为构成型一氧化氮合酶（cNOS）和细胞因子诱导型一氧化氮合酶（iNOS）。iNOS在静息细胞内不表达，当细胞受到细胞因子或免疫微生物刺激时，iNOS将催化合成非生理浓度的大量NO，过多的NO通常伴随有炎症、免疫紊乱及动脉粥样硬化等。本实验旨在观察替米沙坦对高脂喂养的OLETF大鼠血清NO和iNOS的影响，探讨NO及NOS在糖尿病合并高脂血症的动脉粥样硬化中的作用。
- 葛进郑喜兰雒瑢田凤石
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶脂肪酸类替米沙坦
- 替米沙坦上调内脏脂肪组织的脂联素表达并改善胰岛素抵抗
- 雒瑢赵紫琴田凤石郑喜兰熊海亮葛进岳松
- 替米沙坦上调内脏脂肪组织的脂联素表达并改善胰岛素抵抗
- 目的探讨替米沙坦对体外原代培养的人前脂肪细胞和OLETF大鼠脂肪组织中脂联素表达以及胰岛素敏感性的影响。方法替米沙坦处理提取自人腹部皮下和内脏的前脂肪细胞,观察细胞分化、胰岛素敏感性和脂联素的表达与分泌。对尚未发生糖尿病...
- 雒瑢赵紫琴田凤石郑喜兰熊海亮葛进岳松
- 文献传递
- RAS阻断剂对人前脂肪细胞脂联素表达的部位特异性影响
- 2009年
- 肾素-血管紧张素系统（RAS）阻断剂可提高体外原代培养的人网膜和皮下前脂肪细胞中脂联素mRNA的表达和蛋白分泌。与噻唑烷二酮类药物相比，RAS阻断剂对网膜来源的细胞具有更强的作用，提示其在以腹型肥胖为特征的代谢综合征干预方面可能具有较大潜力。
- 雒瑢田凤石吴岩班东杰
- 关键词：肾素-血管紧张素系统前脂肪细胞脂联素身体部位
