马国云
- 作品数：12 被引量：23H指数：3
- 供职机构：上海市疾病预防控制中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市金山区卫生局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 三唑磷农药对大鼠的致癌性试验病理观察
- 【目的】探讨三唑磷农药对大鼠的致癌作用．【方法】把三唑磷混入饲料,给SD大鼠喂饲二年．三唑磷浓度分别为100ppm、20ppm、3ppm、0.6ppm、对照组为Oppm．各剂量组雌雄动物均在50只以上．对实验过程中死亡动...
- 马国云董竞武金耀球李真观仲伟鉴肖萍姚小妹
- 关键词：三唑磷致癌性病理
- 文献传递
- 乙二醇、对苯二甲酸对大鼠的联合肾损伤作用被引量：3
- 2005年
- [目的 ]探讨乙二醇 (EG)、对苯二甲酸 (TPA)联合肾损伤作用。 [方法 ]以SD大鼠EG、TPA经口灌胃亚慢性联合染毒 12周 ,EG单独染毒浓度分别为EGlow:60 0mg/(kg·d)、EGhigh:180 0mg/(kg·d) ;TPA单独染毒浓度分别TPAlow:5 0 0mg/(kg·d) ,TPAhigh:2 0 0 0mg/(kg·d) ,联合染毒则为EG1/ 2low+TPA1/ 2low:3 0 0 +2 5 0mg/(kg·d)、EGlow+TPAlow:60 0 +5 0 0mg/(kg·d)、EG1/ 2high+TPA1/ 2high:90 0 +10 0 0mg/(kg·d) 3个剂量组。对照组给予食用油。收集血、尿进行肝肾功能检查并观察肾组织光镜病理改变和电镜超微结构改变。 [结果 ]TPA和EG染毒组血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (SCr)和尿蛋白(UALB)水平显著高于对照组 ,TPA与EG两因素对大鼠血清BUN、SCr和UALB的增高存在联合作用 ,表现为增强作用 (相加或协同 ) ;TPA单独染毒大鼠肾脏病理改变较轻 ,见肾小管蛋白管型浸润 ;EG染毒和联合染毒大鼠肾小管上皮细胞坏死脱落 ,管腔扩张甚至崩解 ,腔内充满草酸钙结晶 ,病变累及到肾小球和肾间质 ,引起肾小球萎缩和肾间质纤维化。 [结论 ]EG、TPA能对肾脏功能产生影响 ,不但影响肾小管功能 ,而且影响肾小球功能 ,在一定剂量下两者对肾脏毒性存在联合作用 。
- 彭娟娟金复生马国云
- 关键词：TPA染毒大鼠肾脏肾损伤病理改变亚慢性
- 基因芯片应用于低剂量暴露有机磷农药慢性毒性作用研究
- [目的]研究低剂量暴露有机磷农药慢性毒性分子机制。[方法]用Affymetrix RT-U34基因芯片技术分析有机磷农药三唑磷12个月大鼠慢性毒性试验差异基因表达及病理检查。[结果]受试动物没有出现有机磷农药中毒症状,最...
- 仲伟鉴应贤平马国云肖萍董竞武
- 关键词：有机磷农药三唑磷慢性毒性差异基因表达基因芯片
- 文献传递
- 生产性含镍粉尘致癌作用的实验病理观察被引量：3
- 2012年
- [目的]探讨生产性含镍粉尘的致癌作用。[方法]Wistar雄性大鼠随机分为3组:选矿组和冶炼组分别暴露于镍选矿及冶炼车间,自然吸入粉尘,正常对照组饲养于职工医院生活区。实验全程历时2年,结束后对大鼠做详细的病理组织学检查。[结果]现场暴露共诱发肺部肿瘤4例,选矿组1例为肺腺癌(检出率为14.3%),冶炼组3例(其中2例肺腺癌,1例肺鳞癌),检出率为42.9%。肺部肿瘤平均潜伏期为20.5个月。[结论]吸入镍冶炼车间粉尘有一定程度致癌作用,选矿车间粉尘致癌作用较弱。
- 马国云李真观王炳森郭根来闵嗣蕴李世俊
- 关键词：镍致癌作用实验病理
- 丙烯腈对雄性大鼠睾丸组织病理和超微结构的影响被引量：5
- 2006年
- 目的探讨丙烯腈(ACN)对雄性SD大鼠睾丸组织的病理学损伤作用及超微结构的改变。方法从52只雄性SD大鼠中随机取出4只作为空白对照组(不做任何处理),其余48只随机分为4组,每组12只,分别以0,7.5,15.0,30.0 mg/kg的剂量(用生理盐水作溶剂)腹腔注射ACN染毒,1次/d,每周5次,连续染毒13周。13周末,从各组中随机取6只大鼠处死;其余实验大鼠停止染毒2周后处死。用光镜和电镜观察大鼠睾丸组织的病理损伤及超微结构的改变。结果ACN染毒13周后,7.5 mg/kg组光镜下可见大鼠睾丸曲精小管组织病理学结构有轻微改变,受损程度随染毒剂量的增加而加重;30.0 mg/kg组,光镜下可见大鼠睾丸部分曲精小管出现退行性病变,管腔中生精细胞和精子数量减少;电镜下可看到凋亡的、核畸形的以及坏死的初级精母细胞和畸形精子,生精管上皮空泡样变,腔面无精子,尚存的发育期精子细胞内没有线粒体的相应移动。15周后(停止染毒2周后)各组大鼠睾丸组织病变与同剂量组染毒13周末比较,差异无显著性。结论ACN能够诱导大鼠睾丸损伤,具有性腺毒性,同时提示,生精细胞的核质损伤是其主要毒作用之一。
- 钟先玖吴鑫阮素云马国云周元陵金泰廙
- 关键词：丙烯腈睾丸组织病理学超微结构
- 基因芯片研究低剂量暴露有机磷农药慢性毒性作用
- ＜正＞ 有机磷农药广泛用于农业和居住环境,人们几乎不可能避免与各种有机磷农药接触并承受不同途径累计效应。有机磷农药慢性毒性机制不同于已知的急性毒性胆碱能危象、中间期综合症及迟发性神经病,而基因芯片检测毒性试验优点在于无需...
- 应贤平马国云仲伟鉴肖萍董竞武
- 关键词：有机磷农药三唑磷慢性毒性差异基因表达基因芯片
- 文献传递
- 基因芯片检测三唑磷染毒大鼠肝脏基因表达被引量：4
- 2005年
- [目的]研究低剂量暴露于有机磷农药三唑磷的慢性毒性分子机制。[方法]用Affymetrix RT-U34基因芯片技术,分析以含100mg/kg三唑磷的饲料喂养6个月后的大鼠亚慢性毒性试验差异基因表达,同时作其病理检查。[结果] 三唑磷平均摄入剂量为5.21 mg/(kg·d)的100 mg/kg剂量组与对照组相比,有30个基因和表达序列发生2倍以上变化, 涉及代谢酶、免疫、DNA损伤修复、应激和细胞结构成分。诱导I相代谢酶P450IIC13和II相代谢酶GSTA2、SULTLE2和促进DNA修复GADD45A基因表达上调,部分代谢酶、免疫、应激有关基因表达下调。细胞结构基因表达变化支持了病理结果。[结论]三唑磷农药亚慢性毒性可能累及代谢酶、免疫、应激和细胞结构成分等方面的变化。
- 仲伟鉴应贤平马国云肖萍董竞武
- 关键词：三唑磷亚慢性毒性差异基因表达基因芯片
- 蔗糖对GK/Wistar大鼠糖脂代谢及肝胰组织的影响被引量：1
- 2010年
- 目的研究蔗糖对GK/Wistar大鼠糖脂代谢及其肝、胰组织的影响。方法GK和Wistar大鼠各32只,随机分为W(Wistar)组、WS(Wistar+30%蔗糖)组、G(GK)组和GS(GK+30%蔗糖)组。WS、GS组给予30%蔗糖饮水,另两组给予正常饮水。实验期间每周测定一次空腹血糖,于实验开始后的2、4、6、10周时间点处死部分动物,收集血液并分离肝脏和胰腺,测定甘油三酯、葡萄糖、总胆固醇等生化指标,常规组织病理学检测肝脏和胰腺的病理改变。结果给予蔗糖水后,随着时间的延长,WS组体重和血清TG呈升高趋势,血清TC、Glu未发现相应的趋势,胰腺、肝脏病理损伤呈加重趋势,且胰腺损伤出现时间早于肝脏;GS组除WS组的发现外,血清TC呈先降低后恢复趋势,血清Glu呈先降低后升高趋势,且胰腺损伤要比WS组出现得更早、更严重,肝脏损伤也更严重。结论蔗糖可引起或加重GK/Wistar大鼠的糖脂代谢紊乱以及肝胰组织的病理性损伤,并呈现一定的时效关系。
- 叶文锐帅怡马国云王彦琴蔡美琴仲伟鉴
- 关键词：蔗糖GK大鼠WISTAR大鼠糖脂代谢
- 三唑磷农药对大鼠的致癌性实验病理观察被引量：6
- 2007年
- [目的]探讨三唑磷农药对大鼠的致癌作用。[方法]将1000只SD大鼠按混入饲料中的三唑磷不同剂量100mg/kg(A)、20mg/kg(B)、3mg/kg(C)、0.6mg/kg(D)和饲料中不混入三唑磷(E)随机分为5个组,各组均为200只左右,雌雄各半。喂饲染毒2年,分别干染毒后0.5、1、1.5、2年分批活杀解剖,对实验期间死亡大鼠即时剖杀,并作详细的病理组织学检查。[结果]实验有效动物总数为985只(A～E组分别为224、211、187、176、187只),共检出患瘤大鼠333只(A～E组分别为88、77、63、52、53只)。染毒A、B、C组肿瘤总发生率为36.7%,与对照组(E)28.3%比较差异有统计学意义(x^2=4.38,P<0.05);其中A～D组肿瘤发生率分别比对照组增高11.0%、8.2%、5.4%和1.3%;各组呈一定的剂量反应关系(相关系数r=-0.993 1,P<0.01)。染毒组检出肿瘤以乳腺纤维腺瘤为主(占63.2%,其中雌性占82.1%),其次为内分泌及生殖系统肿瘤(占22.9%)。[结论]大鼠在长期摄入较高剂量三唑磷农药后,肿瘤发生率有一定程度的增高。
- 马国云董竞武金耀球李真观仲伟鉴肖萍姚小妹
- 关键词：三唑磷致癌性病理
- 三唑磷慢性暴露对大鼠肝脏基因表达的作用被引量：1
- 2005年
- 应贤平仲伟鉴马国云董竞武姚小妹
- 关键词：三唑磷慢性毒性基因表达谱基因芯片
