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ADAMDEC1通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌细胞的生长和转移: 2024年; 目的:探究敲减解整联蛋白及金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase,ADAM)结构域样癸蛋白1(ADAM domain-like decysin 1,ADAMDEC1)对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:利用GEPIA和UALCAN在线数据库对ADAMDEC1在胰腺癌组织中的表达情况进行分析。Western blot检测人胰腺癌细胞系(MIA PaCa-2和PANC-1)和胰腺导管细胞系(hTERT-HPNE)中ADAMDEC1的蛋白表达水平。采用CCK-8实验、集落形成实验、细胞划痕实验和Transwell实验检测敲减ADAMDEC1对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;Western blot检测敲减ADAMDEC1对胰腺癌细胞中迁移、侵袭及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平的影响。此外,通过恢复性实验,检测Wnt/β-catenin信号通路激动剂CHIR-99021对敲减ADAMDEC1抑制胰腺癌细胞生长和转移作用的影响。结果:(1)ADAMDEC1在胰腺癌中高表达;(2)敲减ADAMDEC1表达后,胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力显著下降;(3)敲减ADAMDEC1后,E-cadherin蛋白表达增加,而基质金属蛋白酶9、N-cadherin和vimentin蛋白表达减少,Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达亦减少;(4)CHIR-99021与ADAMDEC1小干扰RNA共处理胰腺癌细胞,可逆转敲减ADAMDEC1对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用。结论:ADAMDEC1在胰腺癌中高表达,可通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。; 黄小勇樊心悦徐向荣蔺晓银刘雨思史海燕杜娟景红梅; 关键词：胰腺癌细胞迁移细胞侵袭 WNT/Β-CATENIN信号通路

血清胱抑素C在早期糖尿病肾病中的诊断价值: 2013年; 目的：探讨血清胱抑素C（CysC）水平测定在早期糖尿病肾病中的诊断价值。方法：测定45例早期糖尿病肾病患者血清中胱抑素C（CysC）、视黄醇结合蛋白（RBP）、血尿素（Sur）和血肌酐（Scr）水平，并以45例健康体检者为对照组。结果：早期糖尿病肾病组中CysC、RBP、Sur和Scr水平均明显高于对照纽（P〈0．01、P〈0．05、P〈0．05、P〈0．05）；早期糖尿病肾病组CysC阳性捡出率为66％，高于RBP（53％，P〉0．05），明显高于Sur（22．0％，P〈0．05）Scr（14．0%，P〈0．01）。结论：血清CysC在早期糖尿病肾病中有较高的检出率，对早期糖尿病肾病的诊断具有重要价值。; 黄小勇史海燕; 关键词：血清胱抑素C 视黄醇结合蛋白早期糖尿病肾病

MeCP2在卵巢浆液性囊腺癌中的表达及意义: 2022年; 目的探究甲基化CpG结合蛋白(Methyl-CpG-binding protein 2,MeCP2)表达对卵巢浆液性囊腺癌SKOV3细胞增殖的作用。方法在TCGA数据库中获取卵巢浆液性囊腺癌患者组织的RNA测序数据与临床病理学信息,利用生物信息学方法分析MeCP2在健康者和卵巢浆液性囊腺癌患者中的表达及其与卵巢浆液性囊腺癌临床病理学分期、生存期的相关性;分别利用MTT实验、细胞克隆实验、细胞周期及细胞凋亡实验分析MeCP2表达对SKOV3细胞增殖的影响。基因集富集分析(Gene set enrichment analysis,GSEA)获取MeCP2表达调节的关键信号通路,利用Western blot进行相关蛋白的检测。结果MeCP2在卵巢浆液性囊腺癌患者中的表达显著降低;MeCP2的表达与卵巢浆液性囊腺癌的病理学分期相关,而与组织学分级无关;生存期分析显示,MeCP2高表达患者的无病生存期显著长于低表达患者,而MeCP2的表达对于患者整体生存期、疾病特异性生存期、无进展间隔生存期没有影响;细胞功能实验显示过表达MeCP2能够抑制细胞增殖活性、细胞克隆形成能力及阻滞细胞周期G_(1)/S期的转化并诱导细胞发生凋亡。MeCP2表达调节的信号通路分析显示,MeCP2能够抑制ERBB信号通路相关蛋白(EGFR、AKT)、细胞周期相关蛋白CDK4表达,促进细胞凋亡蛋白BAX表达。结论MeCP2在卵巢浆液性囊腺癌组织中低表达且与患者无病生存期相关,过表达MeCP2能够抑制卵巢浆液性囊腺癌SKOV3细胞的增殖。; 姬海涛王延峰黄小勇刘永成; 关键词：MECP2 卵巢浆液性囊腺癌增殖凋亡

依鲁替尼对急性T淋巴细胞白血病CCRF-CEM细胞株细胞增殖的作用被引量：2: 2018年; 目的研究依鲁替尼对急性T淋巴细胞白血病细胞CCRF-CEM细胞株增殖抑制的作用。方法使用不同浓度的依鲁替尼作用于CCRF-CEM(人急性T淋巴细胞白血病细胞)细胞株,分别作用24、48、72 h后,采用CCK8检测细胞抑制率,采用Annexin V-FITC/PI荧光双染色测定细胞的凋亡率,观察依鲁替尼对CCRF-CEM的凋亡影响。结果不同浓度依鲁替尼作用CCRF-CEM细胞后,细胞增殖抑制率明显升高(P<0.01)并且抑制率随药物浓度增高而增高。在同一浓度依鲁替尼作用细胞后,不同的作用时间,抑制率也有明显的变化(P<0.01),呈时间依懒性,但在低浓度下,72h细胞的增殖抑制率比48h低。依鲁替尼作用细胞后,细胞凋亡率明显升高(P<0.01),并且呈药物浓度依赖性。结论依鲁替尼可以诱导T淋巴细胞CCRF-CEM凋亡,并且依赖药物浓度和作用时间。; 黄小勇史海燕李宝莉; 关键词：T淋巴细胞白血病细胞凋亡

欧前胡素抑制人肾癌786-O细胞增殖并促进其凋亡: 2023年; 目的探究欧前胡素(imperatorin)对人肾癌细胞786-O增殖及凋亡的影响,初步研究其作用机制。方法分别使用0,20,40,60,80,100,120,140,160,180,200μmol/L的欧前胡素处理786-O细胞24,48,72 h后,CCK-8法检测786-O细胞增殖,并计算IC 50,筛选最佳干预浓度进行后续实验。生物显微镜观察细胞形态变化;CCK-8实验和克隆形成实验检测各组细胞增殖能力的变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡的情况;RT-qPCR和Western blot方法检测各组Fas、Caspase-8、Caspase-3、Bcl-2的表达情况。从TCMSP和HERB数据库收集欧前胡素作用靶点。由GeneCards数据库获取肾癌疾病靶点,使用STRING数据库构建蛋白互作网络,并筛选欧前胡素治疗肾癌的核心靶点。结果欧前胡素作用786-O细胞24 h和48 h的IC 50分别为94.36μmol/和65.66μmol/L。与0μmol/L组相比,40μmol/L组786-O细胞体积减小,细胞密度略减少,增殖能力受到抑制(P<0.01),细胞凋亡率增加(P<0.01);80μmol/L组细胞壁皱缩明显,细胞密度明显减少,增殖能力明显被抑制(P<0.001),细胞凋亡率明显增加(P<0.001)。RT-qPCR和Western blot实验结果显示,与0μmol/L组相比,40μmol/L组Fas、Caspase-8、Caspase-3的表达上调(P<0.05),80μmol/L组上述3个分子表达明显上调(P<0.01),Bcl-2则无明显变化。通过网络药理学方法筛选出7个欧前胡素治疗肾癌的核心靶点,分别为GSK3β、CDK2、PPARG、ESR1、MAPK14、AR、PTGS2。结论欧前胡素可能是通过靶向GSK3β调控死亡受体途径,进而抑制肾癌786-O细胞的增殖,并促进其凋亡。; 景红梅樊海燕黄小勇杜娟张静慕明涛史海燕; 关键词：欧前胡素肾癌细胞增殖死亡受体途径网络药理学

三维适形放疗在胃癌根治术后患者治疗中的应用效果分析: 2023年; 目的:分析三维适形放疗在胃癌根治术后患者治疗中的应用效果。方法:选取延安大学附属医院2017年2月—2018年2月行胃癌根治术的120例患者,随机分为对照组和实验组各60例。对照组给予XELOX化疗方案,实验组给予三维适形放疗方案+XELOX化疗方案。比较两组患者临床疗效、血清肿瘤标志物变化、不良反应发生情况、生存率和复发率。结果:实验组临床总有效率(96.67%)高于对照组(78.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组血清肿瘤标志物比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组血清肿瘤标志物明显改善且实验组血清肿瘤标志物低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。随访发现,实验组生存率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组2年复发率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),实验组3年、5年复发率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三维适形放疗可有效提高胃癌患者的生存率,预后效果较优,具有较高的临床应用价值。; 杨佳怡黄小勇; 关键词：三维适形放疗胃癌根治术后

基于信息素养的基础医学研究生科研创新能力培养被引量：2: 2022年; 基础医学研究生是医学研究主体的重要组成部分,其科研创新能力的高低不仅影响着当下医学研究的进展和水平,一定程度上也代表着未来基础医学研究的水平和层次。基于目前医学研究的全球化,信息数据的网络化时代背景,认为应加强基础医学研究生的信息素养培养。为此,我们在基础医学研究生培养过程中进行了Meta分析、癌症数据统计分析、网络药理学等课程内容的渗透,依据教学实际认为应从主观意识、基础思维模式训练、实践操作训练和信息更新四方面加强基础医学研究生的科研创新能力培养。; 杜娟米志宽黄小勇张静殷松娜赵菊梅; 关键词：信息素养

基于TCGA数据库分析参与结肠癌进展的关键基因: 2024年; 目的通过生物信息学方法与实验验证挖掘结肠癌发生发展中的关键基因,预测可用于诊断结肠癌(colorectal cancer,CRC)的生物标志物。方法从TCGA数据库中获取结肠癌转录组数据,用edgR,Deseq2和limma3个R包分析癌组织与癌旁组织的差异性,将得到的差异基因进行Gene Ontology(GO)和Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)分析。通过STRING数据库构建蛋白-蛋白互作网络后,置于Cytoscape软件中进行可视化及核心基因筛选。利用R包对核心基因进行Kaplan-Meier单因素生存分析,通过qRT-PCR对13对结肠癌及配对癌旁组织中各核心基因的表达进行检测。结果研究共获得1645个差异基因,其中712个上调,933个下调。上调基因主要富集在类风湿性关节炎、IL-17信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用、Wnt信号通路、Hippo信号通路。下调基因主要富集在矿物质吸收、神经活性配体-受体相互作用、CAMP信号通路、胆汁分泌、碳酸氢盐在肾单位近曲小管重吸收等通路。研究共获得10个核心基因:CXCL8、CXCL1、CXCL12、CXCL5、CSF2、CXCL2、CXCL3、CXCL11、CCL19和CCL13。生存分析显示CXCL8、CXCL5、CSF2、CCL13、CCL19、CXCL12与结肠癌预后相关,qRT-PCR检测结果证实CXCL8、CXCL5和CSF2结肠癌及癌旁组织中的表达有明显差异。结论结肠癌发生发展过程中CXCL8、CXCL5和CSF2基因存在表达变化,可能在结肠癌的发生发展中起关键作用。; 杨洋黄小勇高宁赵菊梅赵菊梅; 关键词：结肠癌生物信息学转录组测序差异表达基因

ZFP36L1对胰腺癌细胞生长调控的机制研究: 2024年; 目的:探究锌指蛋白36样蛋白1(ZFP36L1)对胰腺癌细胞生长的影响及其调控机制。方法:在线网站UALCAN和GEPIA分析ZFP36L1在胰腺癌中的表达及其表达变化与胰腺癌患者不良预后的相关性。Western blot检测ZFP36L1在胰腺导管细胞(HPNE)和3种不同胰腺癌细胞中的蛋白表达情况。CCK-8和集落形成实验检测ZFP36L1过表达及干扰对胰腺癌细胞增殖的影响;细胞划痕和Transwell实验检测ZFP36L1表达变化对胰腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响;流式细胞术分析ZFP36L1表达变化对胰腺癌细胞周期的影响。生物信息学分析ZFP36L1的互作蛋白;Co-IP检测ZFP36L1与丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)间的相互作用;Western blot检测过表达ZFP36L1对p38 MAPK信号通路相关蛋白表达及磷酸化的影响;回复实验检测过表达MAPK14在ZFP36L1调控胰腺癌细胞功能中的影响。结果:(1)ZFP36L1在胰腺癌中高表达,与胰腺癌患者不良预后正相关;与HPNE相比,ZFP36L1在MIA PaCa-2和ASPC-1胰腺癌细胞中的表达水平较高,在PANC-1胰腺癌细胞中的表达水平相对较低;(2)过表达ZFP36L1后,PANC-1和MIA PaCa-2细胞活力、集落形成、迁移和侵袭能力显著增加,干扰ZFP36L1表达则获得相反的结果;(3)细胞生长调控过程中ZFP36L1可促进胰腺癌细胞进入S期;(4)ZFP36L1可与MAPK14相互作用调控胰腺癌细胞生长,过表达MAPK14可逆转ZFP36L1过表达诱导的胰腺癌细胞活力和细胞迁移能力增加,使ZFP36L1敲降胰腺癌细胞的活力和迁移能力进一步下降。结论:ZFP36L1是潜在的胰腺癌促进蛋白,可通过细胞周期调控及与MAPK14互作调控胰腺癌细胞的生长。; 杨洋黄小勇赵文雪高宁樊欣悦张静张静; 关键词：胰腺癌生物信息学细胞生长

谈医学检验专业教学改革被引量：5: 2011年; 就目前国内医学检验专业课程设置,结合医学院校医学检验专业教学的现状及存在的问题,提出了三条教学改革的建议:一是将四年学制改为五年学制;二是重新修订教学大纲,将实验课与理论课的比例提高为1∶1;三是加强师资队伍的建设,引进高学历的专业人才和注重青年教师的培养。; 黄小勇史海燕惠清法; 关键词：教学

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黄小勇

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