目的探讨超声引导及神经电生理监测下锁骨上臂丛神经阻滞的最小有效剂量。方法选取240例前壁闭合骨折患者为研究对象,均采用切开复位内固定术治疗,随机均分为L1、L2、R1、R2四组,均在超声引导及神经电生理监测下,行患侧锁骨上臂丛神经阻滞,L1组、L2组分别应用0.25%、0.375%的左布比卡因,R1组、R2组分别应用0.25%、0.375%的罗哌卡因,均采用序贯实验法审定给药计量,每个剂量阶梯之间相差1.0 m L,观察不同剂量下阻滞起效时间、阻滞成功率。结果 0.25%左布比卡因ED_(50)为17.8 m L,0.375%左布比卡因ED_(50)为17.0 m L,0.25%罗哌卡因ED_(50)为18.5 m L,0.375%罗哌卡因ED_(50)为17.4 m L。结论测定超声引导下左布比卡因和罗哌卡因锁骨上神经阻滞最小有效剂量,对精确和规范用药有重要的临床指导意义。
目的观察右美托咪定（Dex）复合七氟烷在脊柱后路手术中控制性低血压的效果,比较Dex和硝普钠对患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响。方法选择术中需行控制性低血压的脊柱后路手术患者60例（ASAⅠ或Ⅱ级）,气管插管后,控制呼气末七氟烷浓度为（2.0±0.5）%。按降压方法将患者分为N组和D组,每组30例,均使平均动脉压（MAP）降低至基础值的60%～70%（目标血压）。N组：患者放置俯卧位后开始持续避光泵注0.1%硝普钠,以0.5μg/（kg·h）速度开始,根据MAP调整剂量。D组：患者放置俯卧位后开始泵注负荷量Dex 1.0μg/kg（稀释至20 m L以120 m L/h速度10 min泵注完毕）,继以0.2～0.8μg/（kg·h）（浓度4μg/m L）泵注维持,根据MAP调整速度。记录麻醉诱导前（T0）、控制性低血压前即刻（T1）、控制性低血压后15min（T2）、控制性低血压后30 min（T3）、控制性低血压结束后20 min（T4）的心率（HR）、MAP、达目标血压时间、控制性低血压持续时间、手术时间、出血量及尿量、术野质量评分（SSFQ）,同时测定血浆中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量。由同一术者在不知道控制性低血压方式的情况下评估术野质量。结果两组患者年龄、体重、性别比、控制性低血压持续时间、手术时间组间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。所有患者术中MAP均能维持在目标范围。N组T2～T4的HR较T0和T1增加（P〈0.05）;D组T2～T4的HR较T0和T1减慢（P〈0.05）,也较N组T2～T4的慢（P〈0.05）;N组T4的MAP较T0高,也高于D组T4（P〈0.05）;D组T4的MAP较T0无明显变化,差异无统计学意义（P〉0.05）。N组T2～T4肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量高于T0和T1（P〈0.05）,也高于D组相应时点（P〈0.05）。D组T2～T4肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量低于T0和T1（P〈0.05）。D组的出血量明显较N组少（P〈0.05）,尿量较N组多（
[目的]探讨脊髓γ-氨基丁酸转运体-1（GAT-1）在大鼠慢性背根神经节压迫（CCD）神经病理性疼痛中的作用。[方法]选择雄性SD大鼠72只，随机分为假手术组（A组，n＝24）、CCD组（B组，n ＝24）、鞘内NO-711＋CCD组（ C组，n ＝24），三组再按不同时段分为6个亚组（ n ＝4），分别于给药前（T0）、给药后1 h （T1）、4 h（T2）、8 h（T3）、16 h（T4）、24 h（T5）时间点处死大鼠取脊髓腰段进行GAT-1蛋白Western Blot实验。[结果]与假手术组相比，B组T0、T1、T2、T3、T4、T5时间点的GAT-1蛋白含量明显增加（ P ＜0．01），鞘内注射生理盐水后，B组的GAT-1蛋白含量无明显改变（ P ＞0．05）；与B组和T0相比，鞘内注射20μg NO-711后T1、T2、T3，C组的GAT-1蛋白含量显著降低（ P ＜0．01），鞘内给药后T4，GAT-1蛋白含量逐渐回升，与B组同一时间点比GAT-1蛋白含量仍明显降低（ P ＜0．05），至给药后 T5 GAT-1蛋白含量回升到正常水平（ P ＞0．05）。[结论]CCD模型大鼠脊髓 GAT-1蛋白表达水平上调，GAT 抑制剂 NO-711能明显抑制CCD模型大鼠脊髓GA T-1蛋白表达水平的上调，但是不能抑制GA T-1蛋白基础表达水平。大鼠脊髓背角GA T-1蛋白表达水平的改变与大鼠CCD神经病理性疼痛的机制可能密切相关。
