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加压素(4-8)对大鼠脑内Ca^(2+)/CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ自身磷酸化的影响被引量：3: 1998年; 大鼠皮下注射加压素（AVP）（4-8）1h后，大脑皮层中Ca2+／CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）自身磷酸化程度与对照组比较增高192％，P＜0.001；海马中增高40％，P＜0．05。CaMKⅡ的自身磷酸化程度依赖于Ca2+及CaM的浓度。在用抗CaMKⅡα单克隆抗体对给药1h组样品和对照组样品进行免疫印迹检测时，发现皮下注射AVP（4-8）1h后，大脑皮层中CaMKⅡα亚基的蛋白量没有明显差异。AVP（4－8）的拮抗剂ZDC（C）PR可以明显阻断AVP（4-8）的作用，表明AVP（4-8）刺激CaMKⅡ的活化是通过受体介导的信号转导过程。; 乔利亚陈秀芳顾本贤王桐喜杜雨苍; 关键词：加压素蛋白激酶自身磷酸化免疫印迹

精氨加压素(4-8)刺激大鼠脑内促细胞分裂素活化的蛋白激酶活性增高被引量：6: 1997年; 目的：研究精氨加压素（４－８）（ＡＶＰ（４－８））对大鼠脑内促细胞分裂素活化的蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性变化的影响．方法：大鼠皮下注射ＡＶＰ（４－８）后，通过柱分离后测定脑组织匀浆液中ＭＡＰＫ对其特异性底物髓脂质碱性蛋白（ＭＢＰ）的磷酸化活性．结果：ＡＶＰ（４－８）刺激的大鼠海马和大脑皮层中的４４ｋＤａＭＡＰＫ活性显著增高．这种活性增高被ＡＶＰ（４－８）的拮抗剂ＺＤＣ（Ｃ）ＰＲ降低８０％．ＭＡＰＫ蛋白量变化不受ＡＶＰ（４－８）刺激的影响．在海马切片实验中，也得到一致的结果．结论：ＡＶＰ（４－８）引起的４４ｋＤａＭＡＰＫ活性增高是一种由受体介导的细胞内短时期的酶激活过程，与蛋白质表达量的变化无关．ＭＡＰＫ参与了ＡＶＰ（４－８）诱导的皮层和海马内信号转导途径．; 乔利亚杜雨苍; 关键词：精氨加压素大脑皮质

Involvement of aputativeG-protein-coupled receptor and a branching pathway in argipresin(4-8)signal transduction in rat hippocampus被引量：8: 1998年; 目的：研究精加压素片段（４－８）在大鼠海马中的信号跨膜转导．方法：比较大鼠海马切片在药物刺激后的ＭＡＰＫ活性（ＭＫ）和ＣａＭＫⅡ自身磷酸化水平（ＫⅡ）的变化．结果：（４－８）的拮抗剂ＺＤＣ（Ｃ）ＰＲ及ＧＰＣＲ的抑制剂ＰＴＸ分别都能阻断（４－８）引起的（ＭＫ）和（ＫⅡ）的增高，但都不影响ＡＶＰ诱导的（ＭＫ）变化；ＰＭＢ抑制（４－８）诱导的（ＭＫ）增高而对（ＫⅡ）无影响；ＴＰＡ单独可以刺激（ＭＫ）增高达（４－８）的（ＭＫ）水平，同时使（ＫⅡ）停留在对照水平；（ＭＫ）的增高不被ＫＮ６２阻断；与ＡＶＰ不同，（４－８）不影响ｃＡＭＰ水平．结论：精加压素片段（４－８）通过未知ＧＰＣＲ和Ｇ０介导一分支信号途径．; 乔利亚杜雨苍; 关键词：加压素蛋白激酶类

精加压素片段(4～8)增强大鼠海马组织中钙调蛋白基因表达: 1998年; 利用Northerndotblot技术对钙调蛋白（CaM）mRNA转录水平测定观察到：Wistar大鼠在皮下注射AVP（4～8）1h后，酶法所测得的海马组织中游离的CaM蛋白量增至对照组的3．4倍（P＜0．05）；但同一组织中CaMmRNA转录水平与对照组比较无明显增高，给药3h后，CaMmRNA转录水平达到对照组的2．5倍（P＜0．01），同时CaM蛋白量可达对照组的5．8倍（P＜0．01），推测这时的CaM可能有两个来源：一是结合性CaM的游离，一是基因表达水平的增高。; 乔利亚杜雨苍; 关键词：精氨加压素海马钙调蛋白核酸杂交

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乔利亚