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脑出血后脑水肿病理机制研究进展被引量：50: 2000年; 脑出血后脑水肿是病人死亡的主要原因 ,其发病机制尚不清楚 ,治疗也缺乏有效的手段。; 何效兵姜亚军何家声; 关键词：脑水肿脑出血病因学发病机制

脑缺血后大鼠蝶腭神经节一氧化氮合酶表达的实验研究: 2003年; 目的　探讨一氧化氮合酶 (NOS)在大鼠蝶腭神经节内神经元中的表达与缺血再灌注脑损伤的关系。方法　 48只SD雄性大鼠 ,采用Pulisislli法制作闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型后随机分为实验组和假手术对照组 ,采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)组化法显示NOS阳性神经元 ,观察两组蝶腭神经节内NOS阳性神经元细胞数目的变化。结果　再灌注后NOS在蝶腭神经节内神经元表达水平增高 ,与假手术对照组相比 ,差异有极显著意义 (P <0 .0 1)。结论　NOS在大鼠缺血再灌注后蝶腭神经节内神经元中表达水平的增高。; 陆雪松姜亚军何家声李新胜; 关键词：脑缺血蝶腭神经节一氧化氮合酶再灌注脑损伤

急性脑梗塞病人神经机能失联络现象的临床研究被引量：1: 1997年; 目的：探讨急性缺血性脑血管病后神经机能失联络现象及其临床意义。方法：采用９９ｍＴｃ－ＥＣＤ－ＳＰＥＣＴ技术，动态观测３６例急性单侧基底节梗塞患者脑血流的变化，同时评估患者的神经系统体征及脑梗塞的体积。结果：在发病３．４ｄ内，１１例（约３１％）患者出现了不同程度的神经机能失联络，表现为梗塞灶对侧小脑（８例）、同侧顶区（２例）和同侧枕区（１例）的血流量减少。此１１例患者脑梗塞体积明显大于２５例无神经机能失联络现象者（Ｐ＜０．０５）。两组病人入院时神经功能缺损积分相近，但前者３周后的积分明显大于后者。结论：急性脑梗塞后神经机能失联络的出现可能是神经系统功能预后不良的一个指标。; 姜亚军周君富何家声; 关键词：脑梗塞 SPECT

钠络酮治疗猫实验性脑缺血作用研究被引量：1: 1989年; 本文以体感诱发电位(SEP)、局部脑血流及脑组织水含量为指标,动态研究了纳络酮对脑缺血的作用。发现结扎猫一侧大脑中动脉造成脑缺血后1.5小时开始输注纳络酮(n=8,用药量5mg/kg/小时×4小时)组,缺血侧半球之SEP早成份、缺血区脑血流及缺血区组织水肿程度均明显优于同期生理盐水对照组(n=8)。健侧半球上述指标两组间无显著差异。; 姜亚军何家声丁德云; 关键词：实验性脑缺血缺血区脑血流组织水肿体感诱发电位

神经系统疾病的基因治疗: 1995年; 神经系统疾病的基因治疗姜亚军丁德云审校浙江医科大学神经生物学实验室３１０００９何家声南京铁道医学院神经内科２１０００９基因治疗是指应用基因工程和细胞生物学技术，将功能正常的基因转移到病变细胞或者体细胞中，通过导入基因的表达，补充或修正丧失正常功能蛋白...; 姜亚军何家声; 关键词：神经系统疾病基因疗法

脑出血患者氧化与抗氧化状态的研究被引量：12: 1997年; 目的探讨脑出血患者氧化与抗氧化系统功能状况及其临床意义。方法检测１３３例脑出血患者和１００例健康对照者血浆一氧化氮（Ｐ－ＮＯ）含量、血浆维生素Ｃ（Ｐ－ＶＣ）含量、血浆维生素Ｅ（Ｐ－ＶＥ）含量、血浆过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）含量、血浆超氧化物歧化酶（Ｐ－ＳＯＤ）活性、红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）活性、红细胞过氧化脂质（Ｅ－ＬＰＯ）含量。结果与对照组比较，患者组的Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ平均值均显著升高（Ｐ＜０．００１），Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ平均值均显著降低（Ｐ＜０．００１），逐步回归分析发现，患者临床神经功能缺失程度积分与Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＣ、Ｅ－ＬＰＯ值相关最为密切，而颅内血肿量却与Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＥ、Ｅ－ＬＰＯ值相关最为密切。结论脑出血患者体内氧化抗氧化平衡严重失调，且这一病理改变在脑出血后继发性脑损害的形成过程中起着重要的作用。; 姜亚军何家声周君富; 关键词：脑出血一氧化氮维生素 SOD LPO

脑缺血/再灌注期间白细胞粘附机制的研究进展被引量：17: 1996年; 在脑缺血/再灌注损伤的发生过程中,白细胞起着十分重要的作用。其中,白细胞与脑微血管内皮细胞的粘附是其发挥病理效应的前提条件。现就脑缺血/再灌注期间,白细胞与内皮细胞粘附的分子学基础研究的现状作一简要的综述。; 姜亚军何家声; 关键词：脑缺血白细胞内皮细胞粘附分子

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