余志豪
- 作品数：138 被引量：442H指数：10
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- 发文基金：国家自然科学基金贵州省优秀青年科技人才计划贵州省优秀科技教育人才省长资金项目更多>>
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- N-乙酰半胱氨酸对体外循环犬肺组织转化生长因子-β1表达的影响
- 2008年
- 目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对体外循环（CPB）犬肺组织转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法成年犬24只，雌雄不拘，体重15～16k，随机分为3组（n=8）：N1组于CPB开始前、N2组于CPB开始后复温前静脉注射NAC 150mg／kg，持续静脉输注NAC 50mg／kg；对照组（C组）给予等容量生理盐水。分别于CPB前（Tn）、CPB开始30min（T1）、停机后15、30、60min（L2-4）时取肺组织，检测TGF-β1表达，测定丙二醛（MDA）含量，光镜下观察病理学结构，于T0、L3及T4时抽取股动脉血行血气分析，计算呼吸指数（RI）。结果与T0时比较，各组于L3,4时RI、余时点肺组织MDA含量升高、TGF-β1表达上调（P〈0．05）；与C组比较，N1组和N2组L3,4时RI、各时点肺组织MDA含量降低，N1组各时点、N2组L2-4时TGF-β1表达下调（P〈0．05）；与N1组比较，N2组L3,4时RI升高、各时点肺组织TGF-β1表达上调（P〈0．05）。N1组和N2组肺部炎性改变较C组明显减轻。结论NAC通过下调肺组织TGF-β1表达，降低炎性反应，可减轻CPB诱发犬肺损伤的程度，且CPB前给药效果更好。
- 屈献锋谢海辉陈淼李瑛余志豪
- 关键词：乙酰半胱氨酸心肺转流术转化生长因子Β
- 核转录因子κB抑制剂对犬体外循环炎性因子的影响被引量：6
- 2005年
- 喻田尹光明余志豪刘兴奎
- 关键词：核转录因子KB炎性因子体外循环PDTC抑制剂
- 硬膜外阻滞下剖宫产血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及心钠素浓度的变化被引量：3
- 1996年
- 本文观察10例正常产妇硬膜外阻滞下剖宫产血浆肾素活性（PRA），血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及心钠素（ANP）的浓度变化．结果显示硬膜外阻滞后15min．血浆PRA、ATⅡ均无明显变化，胎儿娩出后5min．PRA、ATⅡ均明显增高。ANP于硬膜外阻滞15min后就明显降低．胎儿娩出后30min仍明显低于麻醉前水平。作者认为，硬膜外阻滞下剖宫产胎儿娩出后存在倾向血管收缩的因素．血压下降可能与有效循环量不足有关。处理低血压时不宜选用活性很强的缩血管药。
- 大明余志豪李宗权朱照琼朱青李正非
- 关键词：剖宫产肾素心钠素
- 二氮嗪预处理对大鼠心肌线粒体呼吸功能与呼吸酶活性的影响被引量：9
- 2008年
- 目的:探讨特异性线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌线粒体呼吸功能和酶活性的影响。方法:采用Langendorff装置建立大鼠离体心肌缺血再灌注模型,将72只SD大鼠随机分为正常组(NOR)、缺血再灌注组(IR)、二氮嗪预处理组(DIA)、5-羟葵酸拮抗二氮嗪组(5HD-DIA)。NOR组在平衡灌注20 min后续灌100 min,IR组在平衡20 min后续灌30 min,继后全心缺血40 min,复灌30 min。DIA组在缺血前给予含二氮嗪50μmol/L的K-H液10 min后,全心缺血40 min,复灌30 min。5HD-DIA组在二氮嗪预处理之前先给予含5-羟葵酸100μmol/L K-H液10 min,其余同二氮嗪预处理组。分别于平衡末、缺血前及再灌注末取心肌并分离、制备线粒体,测定各组线粒体的呼吸功能、呼吸酶活性。结果:再灌注末DIA组的线粒体呼吸功能(呼吸控制率、磷氧比、3态呼吸速率)和呼吸酶活性(NADH氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶)明显优于IR组和5HD-DIA组(P<0.05)但次于NOR组(P<0.01);而IR组和5HD-DIA组比较无显著差异(P>0.05)。结论:线粒体钾通道开放剂二氮嗪预处理能够保护缺血/再灌注损伤心肌的线粒体,其机制与保护线粒体的呼吸功能及呼吸链的酶活性有关。
- 陈其彬喻田刘兴奎傅小云张琼余志豪
- 关键词：心肌二氮嗪线粒体
- 两种不同方法锁骨上臂丛神经阻滞的效果比较被引量：2
- 2000年
- 目的 观察比较两种不同方法的锁骨上臂丛神经阻滞麻醉效果。方法 12 0例病人随机分成两组 ,每组 6 0例。传统组经锁骨中点上 1cm处进针 ,达第一肋骨并寻找异感后注药 ,或将药注在第一肋骨表面。改良组进针部位同上 ,达第一肋骨后 ,先将药液的 1/ 2量注在第一肋骨表面 ,然后边退针边回抽边注药至皮下约 1cm处将药注完。结果 传统组麻醉有效率为 80 % ,无效者 2例 ;而改良组麻醉有效率为 98% ;仅 1例效果较差。结论 改良法安全简便 ,效果可靠 。
- 刘兴奎王钊邓胜利蔡回均王海英余志豪
- 关键词：臂丛神经阻滞并发症麻醉
- 去白细胞血再灌注液对体外循环犬心肌缺血再灌注损伤的影响
- 2006年
- 目的探讨去白细胞血再灌注液对体外循环(CPB)犬心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法成年健康犬12条,根据再灌注液成分不同随机分为对照组(C组)和去白细胞血组(D组),每组6条。两组动物经麻醉和开胸后,建立CPB心肌缺血再灌注模型,阻断升主动脉60 min。于阻断40min时,自主动脉根部以2 ml·min-1·kg-1灌入常温晶体液或去白细胞血,持续20 min。分别于阻断前、阻断后30min及60min和开放后30min及60min取静脉血,检测血浆TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8浓度。并于阻断前、阻断后60 min和开放后60 min分别取心肌组织检测髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与阻断前比较,阻断后各时点两组TNF-α、IL-1β和IL-8血浆浓度均升高,IL-6血浆浓度在开放后各时点升高(P<0．05);D组开放升主动脉后各时点TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8血浆浓度低于C组(P< 0．01);D组阻断后60 min和开放后60 min MPO活性低于C组(P<0．01)。结论去白细胞血再灌注液能减轻体外循环犬的心肌缺血再灌注损伤,抑制促炎性细胞因子可能是其作用机制之一。
- 刘兴奎方华喻田黄燕王海英余志豪
- 关键词：白细胞去除术心肺转流术心肌再灌注损伤炎症趋化因子类
- 超极化停搏对大鼠离体缺血再灌注心脏功能和心肌细胞凋亡的影响
- 2008年
- 目的研究ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂心脏超极化停搏对大鼠缺血再灌注时离体心脏功能及心肌细胞凋亡的影响。方法SD大鼠108只,随机分为对照组(CON组)、去极化停搏组(D组)、超极化停搏组(H组)、5-羟葵酸(选择性线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂)+超极化停搏组(5-HD+H组)、HMR-1098(选择性膜ATP敏感性钾通道阻滞剂)+超极化停搏组(HMR-1098+H组)、5-羟葵酸+HMR-1098+超极化停搏组(5-HD+HMR-1098+H组)。每组18只。每组再分为缺血前、缺血40min、再灌注60min3个亚组(n=6)。取心脏建立Langendorff灌注模型,平衡15min。除对照组心脏不停搏持续灌注外,其余各组分别灌注各自的停搏液,心脏停搏缺血40min,再灌注60min。持续测定心功能指标[心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)、冠脉流量(CF)],计算率压双乘积(DP);各组于缺血前、缺血40min、再灌注60min时分别取心肌组织,运用原位末端TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果与各停搏组比较,CON组心功能指标最好,心肌细胞凋亡指数最少(P<0.01);与其余停搏组比较,超极化停搏组能明显提高再灌注期间LVDP及DP,降低LVEDP,减少心肌细胞凋亡率(P<0.01)。5-羟葵酸及HMR-1098能拮抗超极化停搏对缺血再灌注损伤的保护作用。结论超极化停搏对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与保护心功能及抑制心肌细胞凋亡有关。这也是通过共同开放两类ATP敏感性钾通道实现的。
- 陈慧喻田刘兴奎余志豪
- 关键词：超极化停搏心肌保护ATP敏感性钾通道细胞凋亡
- PDTC联合超极化停搏对离体兔心肌缺血/再灌注损伤的保护研究被引量：1
- 2004年
- 王海英喻田刘兴奎黄燕余志豪
- 关键词：吡咯二硫氨基甲酸酯超极化停搏心肌缺血再灌注损伤
- 超氧化物歧化酶和去白细胞血对心肌缺血再灌注损害的保护效果被引量：1
- 1997年
- 目的：观察超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和去白细胞血再灌注液，对体外循环中心肌缺血再灌注损害的保护效果。方法：犬分三组，全血组、去白细胞血组和去白细胞血加ＳＯＤ组，每组５只。开放循环前２０分钟分别自主动脉根部灌入全血或去白细胞血或去白细胞血加ＳＯＤ（６００００Ｕ·Ｌ－１）再灌注液。以心肌超微结构、过氧化脂质含量和血流动力学作为观察指标，缺血时间共６０分钟。结果：全血组在阻断６０分钟、开放２０和４０分钟心肌各项指标均显示有严重的缺血再灌注损害。而去白细胞血加ＳＯＤ组，损害轻微，恢复迅速。去白细胞血组虽然明显优于全血组，但与去白细胞血加ＳＯＤ组比较，缺血性损伤较重，开放循环后各项指标恢复缓慢。结论：ＳＯＤ和去白细胞血再灌注液对心肌缺血再灌注损害有明显的保护效果。
- 刘兴奎余志豪喻田邓云坤高振宇杨兴华童华波
- 关键词：SOD去白细胞血心肌缺血再灌注损害
- 含钾通道开放剂的HTK液对大鼠心功能以及线粒体结构和功能的影响被引量：2
- 2009年
- 目的观察含钾通道开放剂的供心保存液对心功能以及能量代谢、线粒体呼吸酶活性及超微结构的影响。方法将SD大鼠分为HTK组、Pi组、5HD组、1098组和5HD＋1098组。切取SD大鼠心脏，建立Langendorff灌注模型，平衡10min，然后按分组进行如下处理：HTK组心脏以Histidine-Tryptophan—Ketoglutarate液（HTK液）停搏；Pi组心脏以含0．5mmol／L吡那地尔（Pi）的HTK液停搏；1098组心脏以含0．5mmol／L Pi和100μmol／L HMR1098的HTK液停搏；5HD组心脏以含0．5mmol／L Pi和100μmol／L五羟葵酸（5HD）的HTK液停搏；5HD＋1098组心脏以含0．5mmol／LPi、100μmol／L 5HD和100μmol／L HMR1098的HTK液停搏。停搏后，将心脏置于各组相应的液体（4℃）中保存8h，然后用含氧的37℃克亨液（K-H液）再灌注60min。观察各组平衡末、保存末、再灌注末时的心功能、线粒体呼吸酶活性、心肌ATP含量及心肌细胞线粒体超微结构的改变。结果R组保存末、再灌注末的心功能（心率、左心室舒张末压、左心室发展压和冠状动脉流量）、心肌线粒体呼吸酶（NADH氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶）活性及ATP含量均优于其他各组（P〈0．01或P〈0．05），同时线粒体的结构改变也最轻。结论含Pi的HTK液能改善大鼠心脏保存效果；Pi对能量状态的维持以及对线粒体结构与功能的保护可能是其心肌保护的重要机制。
- 杨柳青喻田刘兴奎余志豪
- 关键词：吡那地尔钾通道器官保存
