余涛
- 作品数：11 被引量：62H指数：5
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 瑞舒伐他汀联合依折麦布对急性冠状动脉综合征患者血脂及超敏C反应蛋白的影响被引量：11
- 2012年
- 目的观察瑞舒伐他汀联合依折麦布对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血脂及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法入选我院心内科2011年6月至2012年3月首次发生症状并住院治疗的ACS患者126例,随机分为联合治疗组(n=64,瑞舒伐他汀+依折麦布)及对照组(n=62,单用瑞舒伐他汀治疗),比较两组入院时及治疗后1周、4周、12周血脂水平及hs-CRP变化。结果患者经1周、4周、12周治疗,两组TC、LDL-C、hs-CRP水平与治疗前比较降低,差异具有统计学意义(P<0.05);患者经1周治疗,两组TG水平均较治疗前无明显统计学差异(P>0.05),经4周、12周治疗两组TG水平均较治疗前降低(P<0.05);与治疗前比较,患者经1周治疗两组HDL-C水平均较治疗前无明显统计学差异(P>0.05),4周、12周治疗两组HDL-C水平均较治疗前升高(P<0.05)。治疗1周后观察组的TC、TG、LDL-C及hs-CRP与对照组相比无明显统计学差异(P>0.05),4周和12周后观察组与对照组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组HDL-C在治疗1周后与对照组相比无统计学差异(P>0.05),但4周和12周后观察组HDL-C明显高于对照组(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀联合依折麦布比单用瑞舒伐他汀具有更好的降低LDL-C、TC、TG、hs-CRP和升高HDL-C的作用,具有良好的安全性和有效性。
- 魏鹏吴强付强余涛白洁张倩刘贺
- 关键词：急性冠状动脉综合征C反应蛋白质瑞舒伐他汀依折麦布
- 短期应用泮托拉唑对阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性ST段抬高型心肌梗死疗效的影响被引量：18
- 2013年
- 目的探讨短期应用泮托拉唑对阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性ST段抬高型心肌梗死疗效的影响。方法入选我院心内科首次发生症状并住院成功行急诊PCI治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者207例,按双抗血小板(阿司匹林+氯吡格雷)治疗时是否联用泮托拉唑将患者分为两组即联用泮托拉唑组(PPIs组)以及未联用泮托拉唑组(对照组),观察患者的消化道出血事件以及MACE事件。结果消化道出血事件主要发生在患者入院后1周内,PPIs组与对照组比较有统计学差异(P<0.05);两组患者MACE事件的发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论短期应用泮托拉唑并没有增加急性ST段抬高型心肌梗死患者MACE事件的发生率,同时还能降低消化道出血的发生风险,在临床上特别是针对高危人群值得推广应用。
- 魏鹏付强宗斌白洁余涛王标徐良洁张倩
- 关键词：心肌梗死阿司匹林泮托拉唑氯吡格雷主要心脏不良事件
- 心脏神经重构与心律失常关系的研究进展被引量：4
- 2012年
- 心脏活动受交感神经和迷走神经双重支配,在损伤后出现去神经化、神经出芽及过度再生,即心脏神经重构现象,在心律失常的发生和发展中起重要作用。近来发现许多心脏疾病伴随心脏神经重构,这可能是心律失常发生机制之一。该文就心脏神经重构与心律失常的关系进行综述,旨在为相关疾病的治疗提供启示。
- 余涛李京波
- 关键词：心律失常
- 美托洛尔对急性心肌梗死大鼠心房重构的影响被引量：7
- 2011年
- 目的:探讨β1受体阻滞剂美托洛尔对急性前壁心肌梗死大鼠心房结构和电重构的影响。方法:通过结扎冠状动脉前降支制备前壁心肌梗死大鼠模型。将存活大鼠随机分为心肌梗死组(MI组,n=6)、美托洛尔组(MI+M组,n=6),另设假手术组(Sham组,n=6)。MI+M组术后24 h给予美托洛尔10 mg.kg-1.d-1灌胃,连续28 d。对各组大鼠行超声心动图及心房电生理检查。结果:术后28 d,MI组与Sham组相比,左室舒张末期内径(LVEDD)、左房内径(LAD)增大,缩短分数(FS)明显降低,且P波时限最大值(Pmax值)、P波离散度(Pd值)增加,心房有效不应期(AERP)减小,AERP-频率适应性消失,房性心律失常诱发率增高(P均<0.05)。MI+M组与MI组相比,上述超声指标均有改善,Pmax值增加,Pd值减小,AERP延长,AERP-频率适应性恢复,房性心律失常诱发率减低(P均<0.05)。结论:美托洛尔能改善心肌梗死大鼠的心房结构重构和电重构,减少心肌梗死后房性心律失常的发生率。
- 顾北音李京波朱伟李帅余涛蒋利龚敏珠魏盟
- 关键词：心肌梗死美托洛尔电重构心房有效不应期
- 炎症反应在心肌梗死后交感神经重构中的作用被引量：5
- 2012年
- 心肌梗死后存在交感神经重构及再生现象,大量研究表明心律失常及猝死发生与这种交感神经重构有十分密切的关联。心肌梗死的发生发展过程中存在大量炎症反应,受损心肌及其他炎症细胞产生大量炎症细胞因子和炎症介质,
- 余涛李京波魏盟
- 关键词：交感神经重构心肌梗死炎症反应死后炎症细胞因子炎症介质
- 三维标测系统指引下导管消融治疗阵发性心房颤动单中心经验总结
- 2013年
- 目的:总结三维标测系统指引下环肺静脉前庭电隔离消融治疗阵发性心房颤动(房颤)的单中心经验。方法:入选接受导管消融治疗的阵发性房颤患者190例为研究对象,在Carto系统指引下进行环肺静脉前庭电隔离消融,消融径线位于肺静脉开口外15～20mm,消融终点为心房-肺静脉间电传导完全阻滞,双侧隔离后观察30min。酌情增加心房其他部位消融。术后通过ECG和Holter评估消融效果。结果:所有患者手术顺利完成,术中及术后无严重并发症,均达到了双侧肺静脉完全电隔离。182例完成术后随访,失访8例,平均随访(15.8±6.4)个月;复发22例(经过3个月的空白期),有14例进行了二次消融,其中12例未再复发。一次手术后88%无复发,二次以上手术94.5%无复发。结论:以环肺静脉前庭电隔离消融为基本术式治疗阵发性房颤可取得满意疗效,适当扩大环形消融范围、确保心房-肺静脉间电传导完全阻滞及延长消融后观察时间均有助于提高手术成功率。
- 余涛韩冰李先进蒋树中李为东李世杰付强
- 关键词：导管消融肺静脉前庭三维标测系统
- 瑞舒伐他汀对高糖导致的血管形成障碍的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨瑞舒伐他汀对高糖导致的血管形成障碍的影响。方法培养原代心肌微血管内皮细胞,取1代细胞分为四组:低糖组(5.6 mmol/L葡萄糖)、高糖组(33.3 mmol/L葡萄糖)、瑞舒伐他汀组(33.3 mmol/L葡萄糖+1μmol/L瑞舒伐他汀)和LY294002组(33.3 mmol/L葡萄糖+1μmol/L瑞舒伐他汀+10μmol/L LY294002),其中LY294002为磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的抑制剂。采用Matrigel、Transwell和MTT法分别观察四组微血管内皮细胞的管腔形成、迁移及增殖能力。采用Westernblotting技术检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(Ser^(473))(p-Akt)、内皮一氧化氮合酶(eNOS)和磷酸化eNOS(Ser^(1117))(p-eNOS)蛋白的表达。结果与低糖组相比,高糖组的内皮细胞管腔形成、迁移及增殖能力均明显降低(P<0.05);瑞舒伐他汀组的内皮细胞管腔形成、迁移及增殖能力均明显高于高糖组及LY294002组,但仍低于低糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。瑞舒伐他汀组p-Akt和p-eNOS蛋白的相对表达量均明显高于高糖组和LY294002组(P<0.05),并基本恢复至低糖组水平(P>0.05)。结论瑞舒伐他汀可明显改善高糖导致的内皮细胞的血管形成障碍,其机制可能与激活PI3K/Akt/eNOS通路相关。
- 王法斌李京波朱伟李帅余涛魏盟
- 关键词：瑞舒伐他汀高糖血管生成
- 瑞舒伐他汀对糖尿病大鼠心肌梗死后心肌微血管形成的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨瑞舒伐他汀对糖尿病大鼠心肌梗死后心肌微血管形成的影响。方法:将糖尿病大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、心梗组(B组)、瑞舒伐他汀组(C组)。行超声心动图检查;马松染色检测心肌纤维化、免疫组化检测血管内皮生长因子(VEGF)、CD31的表达;RT-PCR检测VEGFmRNA的表达。结果:与A组相比,B组左心室射血分数降低,左心室收缩末期(舒张末期)内径增大、心肌纤维化明显增加(均P<0.05)。与B组相比,C组左心室射血分数升高、左心室收缩末期(舒张末期)内径降低、心肌纤维化明显减少、心肌组织VEGF及CD31表达增加,心肌组织VEGFmRNA表达亦增加(均P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀通过促进心肌组织血管形成,进而改善糖尿病大鼠心肌梗死后心功能,其机制可能与VEGF表达上调相关。
- 王法斌李京波朱伟李帅余涛魏盟
- 关键词：心肌梗死瑞舒伐他汀血管内皮生长因子
- 辛伐他汀对大鼠心肌梗死后交感神经重构和室性心律失常的影响被引量：10
- 2012年
- 目的:探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后交感神经重构和室性心律失常的影响。方法:将SD大鼠48只随机分为假手术组(A组)、心梗组(B组)、辛伐他汀组(C组)。行电生理检查,免疫组化法检测梗死边缘区酪氨酸羟化酶和生长相关蛋白-43阳性神经纤维密度和分布。RT-PCR法检测神经生长因子和白细胞介素-1β以及肿瘤坏死因子-α基因表达。结果:与A组比较,阳性神经纤维密度在B组明显增加(均P<0.05),目标基因表达亦增加(均P<0.05);室性心律失常诱发率明显升高(P<0.05)。C组阳性神经纤维密度和基因表达以及室性心律失常诱发率均较B组减少(均P<0.05)。结论:辛伐他汀通过减少心肌梗死大鼠交感神经重构而起到预防室性心律失常的作用,其机制可能与减少炎症和NGF表达下调有关。
- 余涛李京波朱伟李帅王法斌魏盟
- 关键词：心肌梗死辛伐他汀室性心律失常交感神经重构
- 辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室电重构及室颤阈值的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨心肌梗死(MI)后甲基羟戊二酰辅酶A还原酶抑制剂辛伐他汀对心室电重构及室颤阈值的影响。方法用结扎冠状动脉前降支的方法制备大鼠MI模型,将存活的大鼠随机分为MI组(n=8)、中等剂量辛伐他汀组(M-SIM组,n=8)、大剂量辛伐他汀组(H-SIM组,n=8);另设假手术组(Sham组,n=8),在相同位置只挂线不结扎。MI 24 h后,M-SIM组和H-SIM组分别以1 mg.kg-1.d-1和10 mg.kg-1.d-1辛伐他汀(溶于蒸馏水中)灌胃连续4周;MI组和Sham组则给予同体积蒸馏水灌胃。MI 4周后行超声心动图检查及在体电生理检查。结果各组大鼠MI前QTc间期比较,差异无统计学意义(P>0.05)。手术4周后与Sham组相比,MI组QTc间期明显延长(P<0.05),有效不应期(ERP)缩短,ERP-频率曲线下移;MI组诱发的室性快速心律失常(IVT)发生率升高,室颤阈值明显降低(均P<0.05);在MI组,S1S1间期为90 ms和80 ms时的ERP较S1S1间期为120 ms时明显延长(P<0.05)。M-SIM组及H-SIM组QTc间期均较MI组缩短(P<0.05),ERP-频率曲线上移,各S1S1间期时对应的ERP值差异无统计学意义(P>0.05);且IVT发生率明显降低,室颤阈值明显升高(均P<0.05)。M-SIM组与H-SIM组间各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论辛伐他汀能改善大鼠MI后电生理重构,调整频率依赖适应性变化,提高室颤阈值而改善MI后室性心律失常。
- 李帅李京波朱伟余涛顾北音魏盟
- 关键词：辛伐他汀心肌梗死电重构有效不应期室颤阈值
