刘小青
- 作品数:6 被引量:28H指数:3
- 供职机构:广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金:国家重点基础研究发展计划广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马区SOD、NO和iNOS的影响被引量:5
- 2010年
- 目的探讨丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤大脑海马区组织细胞因子SOD、NO、iNOS表达的影响,为进一步的研究提供依据。方法该实验采用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血再灌注模型。SD大鼠24只,随机被分成3组,每组8只:①假手术组(F组):只分离股动脉和双侧颈总动脉,不降压,不夹闭双侧颈总动脉;②缺血再灌注组(IR组):股动脉放血使血压降至基础血压的50~60%,同时夹闭双侧颈总动脉10min再开放;③丙酮酸乙酯处理组(EP组):与IR组处理相同。EP组于开放恢复血流即刻腹腔注射丙酮酸乙酯40mg/kg,其余2组在同一时刻给予等量生理盐水。再灌注后6h断头取脑,测定海马区组织SOD、NO含量和iNOS活性。同时,制作光镜标本,在光镜下行海马区形态学和病理组织学观察。结果IR组SOD、NO、i-NOS的表达水平均高于F组,差异有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,EP组SOD的表达增加,而NO、i-NOS的表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05);光镜形态学图片中,IR组海马区细胞损伤数明显高于F组,差异有统计学意义(P<0.05);EP组细胞损伤数较IR组下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙酮酸乙酯可能通过减轻氧化应激反应,对大鼠全脑缺血再灌注细胞损伤起保护作用。
- 徐卫财倪玉霞刘小青江朝秀
- 关键词:丙酮酸乙酯SODNOINOS
- 骨髓间充质干细胞移植联合冠心Ⅱ号对大鼠急性心肌梗死心功能和血管新生的影响被引量:11
- 2008年
- 背景:虽然大量的实验和临床研究均证实骨髓间充质干细胞应用于心脏修复的安全性和有效性,但心肌梗死后缺血缺氧的环境及早期炎症反应均不利于移植细胞的存活,致使其治疗效果受到限制。目的:观察冠心Ⅱ号联合骨髓间充质干细胞移植对急性心肌梗死模型鼠心功能及血管新生的影响,探讨两者是否具有协同治疗作用。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-08/2008-01在广西医科大学科学实验中心和中国中医科学院西苑医院基础医学研究中心完成。材料:清洁级雄性SD大鼠78只,由广西医科大学动物实验中心提供。冠心Ⅱ号汤剂由中国中医科学院中药研究所仝燕老师制备完成并提供。方法:取4只大鼠双侧股骨骨髓,应用全骨髓法+差速贴壁法体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,传至第3代行CM-DiI标记。取10只大鼠作为正常对照组,余64只建立急性心肌梗死模型,造模后随机均分为4组,模型组、冠心Ⅱ号组在心肌梗死区及边缘区分5点注射L-DMEM培养基,前组用生理盐水灌胃,后组以冠心Ⅱ号汤剂灌胃,1次/d,共7d;细胞移植组、联合组在心肌梗死区及边缘区分5点注射2×106个CM-DiI标记的骨髓间充质干细胞,前组用生理盐水灌胃,后组以冠心Ⅱ号汤剂灌胃,1次/d,共7d。主要观察指标:通过多普勒超声心动图分析心功能变化,心肌组织冰冻切片荧光显微镜下观察移植细胞;免疫组织化学染色检测心肌梗死边缘区微血管密度和血管内皮生长因子的表达,荧光定量RT-PCR检测血管内皮生长因子mRNA的表达水平。结果:与模型组比较,冠心Ⅱ号组、细胞移植组和联合组左室舒张末内径及左室收缩末内径均显著减小(P<0.01),短轴缩短率及射血分数均显著升高(P<0.01),其中联合组变化幅度优于冠心Ⅱ号组、细胞移植组(P<0.01或0.05)。荧光显微镜下细胞移植组、联合组左心室心肌组织冰冻切�
- 倪乐霞刘小青李贻奎李连达
- 关键词:骨髓间充质干细胞心肌梗死心功能血管新生
- 丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响被引量:3
- 2009年
- 目的观察丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马CA1区细胞凋亡及凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达的影响,为进一步的研究提供依据。方法本实验采用二血管阻断加低血压法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。SD大鼠24只,随机被分成3组,每组8只:①假手术组(F组):只分离股动脉和双侧颈总动脉,不降压,不夹闭双侧颈总动脉;②缺血再灌注组(IR组):股动脉放血使血压降至基础血压的50%~60%,夹闭双侧颈总动脉10min再放开;③丙酮酸乙酯处理组(EP组):与IR组处理相同。EP组于恢复血流即刻腹腔注射丙酮酸乙酯40mg/kg,其余两组给予等量生理盐水,每隔6h注射一次;再灌注24h后断头取脑,用原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数(AI),免疫组化法检测海马CA1区Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果IR组和EP组AI和Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于F组,差异有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,EP组AI显著降低、Bax蛋白表达水平显著下降以及Bcl-2蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙酮酸乙酯可抑制大鼠全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调Bcl-2和下调Bax表达水平有关。
- 倪玉霞徐卫财刘敬臣彭劲松刘小青
- 关键词:全脑缺血再灌注丙酮酸乙酯细胞凋亡BAX
- 冠心Ⅱ号联合骨髓间充质干细胞移植对大鼠急性心肌梗死的影响
- 背景:急性心肌梗死(AMI)后最主要的病理生理机制是心肌细胞缺血损伤、坏死,坏死的心肌细胞被纤维细胞所替代,丧失了收缩功能,最后导致不可逆的心室重塑。骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植治疗心肌梗死在动物实验和Ⅰ期临床研究...
- 倪玉霞刘小青
- 文献传递
- TGF-β与心肌梗死后心脏修复被引量:3
- 2009年
- 刘小青倪玉霞
- 关键词:心肌梗死转化生长因子-Β心脏修复
- CM-DiI标记大鼠骨髓间充质干细胞的体外体内的示踪观察被引量:7
- 2008年
- 目的建立骨髓间充质干细胞(BMSCs)的一个简单、有效的标记和示踪方法并对BMSCs移植治疗心肌梗死作初步观察,为进一步的研究提供依据。方法应用CM-DiI细胞标记液标记第三代大鼠BMSCs,应用荧光显微镜对标记的细胞进行体外示踪观察;8只SD大鼠,制作急性心肌梗死模型,将已标记CM-DiI的BMSCs经心肌注射途径移植给急性心肌梗死模型大鼠,在移植后1周、2周、3周、4周分别取心肌组织行冰冻切片,并在荧光显微镜下观察移植细胞;于移植后4周应用免疫组织化学法检测移植细胞心肌缝隙连接蛋白43(connexin43)的表达。结果CM-DiI标记大鼠BMSCs效率达100,标记后BMSCs生长和增殖特性未受影响,形态无改变,经过传代培养14d仍然保持较清晰的红色荧光。已标记细胞在大鼠心梗模型心肌内移植后1周、2周、3周、4周,心肌组织冰冻切片可找到移植细胞,CM-DiI与BMSCs结合稳定,荧光标记效果维持一个月无明显衰退,免疫组化切片显示移植细胞少量表达connexin43。结论CM-DiI细胞标记液标记BMSCs,对细胞生长特性无影响,操作简单,标记效果好,BMSCs移植到梗死心肌4周后仍存活,并少量表达心肌特异性蛋白connexin43。CM-DiI标记细胞法可用于进一步的BMSCs移植治疗心肌梗死的研究。
- 倪玉霞刘小青李连达
- 关键词:间充质干细胞示踪技术