卢海宁
- 作品数：5 被引量：26H指数：3
- 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
- 发文基金：山东省科技攻关计划国家临床重点专科建设项目山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 尿胰蛋白酶抑制剂对脓毒症大鼠早期肺损伤的保护作用被引量：1
- 2012年
- 目的研究尿胰蛋白酶抑制剂(UTI)对脓毒症导致的大鼠模型肺组织损伤的保护作用。方法将清洁级雄性Wistar大鼠70只分为UTI组(30只)、模型组(30只)、假手术组(10只)。采用盲肠结扎穿刺(CLP)法制造脓毒症模型,分别在术后0、12 h给予UTI组静脉注射UTI 5×104U/kg,给予模型组和假手术组注射同等容量生理盐水,术后24 h测定动脉血气及乳酸(Lac);ELISA法检测血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β含量,HE染色观察肺组织病理改变,化学比色法测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,TUNEL法测定肺组织细胞凋亡,实时荧光定量PCR检测肺组织核转录因子-κB(NF-κB)mRNA的表达。结果与模型组相比较,UTI组24 h存活率高于模型组(χ2=1.669,P>0.05),肺组织病理改变减轻,急性肺损伤(ALI)评分显著降低(t=5.285,P<0.01);血浆TNF-α、IL-1β含量均显著降低(t=8.926,P<0.01;t=10.105,P<0.01);肺组织SOD活性显著升高(t=5.440,P<0.01),MDA的含量显著降低(t=6.632,P<0.01),细胞凋亡指数明显降低(t=7.539,P<0.01),NF-κB mRNA表达降低(t=3.276,P<0.01)。结论 UTI可以通过调控NF-κB信号转导通路的活性,减轻炎症级联放大效应,降低氧化应激水平,减少肺组织细胞凋亡,进而减轻脓毒症导致的肺损伤。
- 卢海宁陈晨吴大玮吴玉霞彭苗苗杨洁唐琳娜郭海鹏
- 关键词：胰蛋白酶抑制剂脓毒症NF-ΚB
- 小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠肾脏糖皮质激素受体-α表达影响及其肾保护作用的研究被引量：11
- 2011年
- 目的探讨小剂量糖皮质激素（GC）对脓毒症导致急性肾损伤（AKI）大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法将80只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组（10只）、AKI模型组（35只）和氢化可的松治疗组（HC组，35只）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症AKI模型。HC组术后经舌下静脉注射氢化可的松6mg／kg。各组于术后24h取血后处死动物，用苏木素-伊红（HE）染色观察肾脏组织病理学改变；免疫组化法检测肾组织糖皮质激素受体-α（GR—α）、核转录因子-κB（NF—κB）表达；酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素（IL—18、IL-6、IL-10）水平。结果①AKI模型组和HC组大鼠存活率差异无统计学意义（42．8％比48．6％，P〉0．05）。②光镜下观察AKI模型组肾小管上皮细胞肿胀、脱落、刷状缘消失、空泡变性；HC组肾小管病理损害减轻。⑧与AKI模型组比较，HC组肾脏GR—α表达[吸光度（A值）]增多（O．35±0．05比0．25±0．05，P〈0．01），NF—κB表达（A值）减少（O．23±0．04比0．34±0．04，P〈0．01）；血浆TNF—α、IL-1β、IL-6含量减少（TNF—α（ng／L）：94．25±7．96比118．24±6．63；IL—1β（ng／L）：19．14±1．99比28．91±6．81；IL-6（ng／L）：66．32±1．99比85．70±11．54，均P〈0．01]，IL-10含量（ng／L）增多（98．33±6．68比88．59±7．34，P〈0．01）。结论小剂量氢化可的松可能通过上调脓毒症大鼠肾脏GR—α的表达，抑制NF—κB活性，降低炎症因子产生，有效抑制炎症反应，从而对脓毒症大鼠肾脏起到保护作用。
- 吴玉霞吴大玮彭苗苗陈晨卢海宁赵乐康
- 关键词：脓毒症肾损伤糖皮质激素受体
- 不同剂量地塞米松对脓毒症小鼠肺组织糖皮质激素受体-α表达及肺损伤的影响被引量：5
- 2013年
- 目的观察不同剂量地塞米松(Dex)对脓毒症小鼠急性肺脏损伤的影响。方法 92只雄性昆明种小鼠随机分为假手术组(12只)、脓毒症组(20只)及Dex干预组(生理剂量组、应激剂量组和大剂量组,各20只)。采用盲肠结扎穿孔术复制脓毒症模型。术后24 h时观察肺组织病理学改变,免疫组织化学法检测肺组织中糖皮质激素受体-α(GR-α)和核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测肺组织中GR-α和NF-κB mRNA的表达,酶联免疫吸附法测定血浆中TNF-α、IL-1β水平。结果①与脓毒症组相比,Dex干预组肺损伤均有所减轻,但仅其中的生理剂量组和应激剂量组明显减轻(P均<0.05)。②生理剂量组和应激剂量组肺组织GR-α蛋白的表达均高于脓毒症组(P均<0.05)。③生理剂量组和应激剂量组肺组织GR-αmRNA表达水平高于脓毒症组和大剂量组(P<0.05);Dex干预组肺组织NF-κB mRNA表达与脓毒症组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。④生理剂量组和应激剂量组血浆TNF-α、IL-1β含量低于脓毒症组和大剂量组(P<0.05)。结论在脓毒症小鼠模型中,生理剂量和应激剂量Dex均可上调肺组织GR-α的表达,减轻炎症反应与肺损伤程度,其作用均明显优于大剂量Dex。
- 唐琳娜吴大玮杨洁卢海宁张帆韩辉郭海鹏
- 关键词：脓毒症肺损伤地塞米松糖皮质激素受体-Α核转录因子-ΚB
- 不同剂量地塞米松对脓毒症小鼠肺组织损伤及糖皮质激素受体表达及的影响
- 目的 观察不同剂量地塞米松(Dex)对脓毒症小鼠急性肺脏损伤的影响及其机制.方法 92只雄性昆明小鼠随机分为假手术组,脓毒症组,生理剂量Dex组,应激剂量Dex组和大剂量Dex组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症模...
- 唐琳娜吴大玮杨洁卢海宁张帆韩辉郭海鹏
- 比较不同剂量地塞米松对小鼠脓毒症致急性肾损伤的保护作用被引量：9
- 2013年
- 【摘要】目的比较不同剂量地塞米松（DEX）对脓毒症导致的急性肾损伤（AKl）的影响。方法健康雄性昆明小鼠130只，按随机数字表法均分为假手术组、脓毒症模型组和DEX生理剂量组（O．12mg／kg）、应激剂量组（1．2mg／kg）、大剂量组（12mg／kg）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型，分别在术后24h、48h观察肾组织病理学变化，免疫组化法检测肾组织糖皮质激素受体-α（GR-α）蛋白表达水平，实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测肾组织GR-α、核转录因子一κB（NF—κB）的mRNA表达水平，酶联免疫吸附试验（EusA）测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素一1p（IL_1p）的含量。结果与假手术组比较，脓毒症模型组小鼠肾小管病理损害严重；。肾组织GR-α蛋白和mRNA表达明显降低，NF—κBmRNA表达及血浆TNF-α、IL-1B水平均明显升高。与脓毒症模型组比较，各剂量DEX组肾小管病理损害不同程度减轻；肾组织GR-α蛋白和mRNA表达均明显升高，NF—κBmRNA表达和血浆TNF-α、IL-1B水平均明显降低，其中以DEX生理剂量组作用尤佳[AKI评分（分）24h：1．480±0．334比3．040±0．517，48h：1．840±0．167比3．400±0．400；GR-α蛋白（A值）24h：0．102±0．009比0．088±0．005，48h：0．103±0．008比0．085±0．006；GR—dmRNA24h：0．0400（O．0300，0．0400）比0．0100（O．0093，0．0100），48h：0．0350（0．0300，0．0475）比0．0100（0．0010，0．0138）；NF—κBmRNA24h：0．009±0．001比0．012±0．000，48h：0．011±0．000比0．013±0．001；TNF-α（ng／L）24h：105．84±3．84比135．52±4．49，48h：111．35±3．67比141．22±4．46；IL-1B（ng／L）24h：45．71±2．93比64．12±3．62，48h：57．04±3．04比74．87±3．67；P〈0．05或P〈0．01]。结论生理剂量DEX可以通过上调肾组织中GR一仅表达，减轻脓毒症引起的肾组织损伤，�
- 杨洁吴大玮唐琳娜卢海宁张帆郭海鹏胡昭黄山英
- 关键词：脓毒症急性肾损伤地塞米松
