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Aβ在两种阿尔茨海默病转基因小鼠模型脑杏仁核分布的比较研究被引量：3: 2014年; 目的:比较研究Aβ在两种AD转基因小鼠模型脑杏仁核分布的差异.方法:采用18月龄雄性APP/PSl双转基因(2×Tg-AD)小鼠与同龄同性别APP/PSl/tau三转基因(3×Tg-AD)小鼠,分别进行6E10单克隆抗体免疫组化染色等方法显示Aβ阳性神经元及斑块,观察其分布与形态等的差异,图像分析系统定量比较其量的变化.结果:在杏仁核2×Tg-AD组Aβ阳性产物主要位于细胞外成为细胞外Aβ(eAβ),形成大量的Aβ阳性斑,Aβ阳性神经元少;而3×Tg-AD组Aβ阳性产物主要位于神经元细胞内,成为细胞内Aβ(iAβ),但Aβ阳性斑少见.结论:2×Tg-AD组与3×Tg-AD组Aβ阳性产物在杏仁核分布的差异可能反映了两种AD小鼠模型神经病理等改变的不同.; 周奕邓志伟艾卫敏朱耀峰张剑峰卢璨雷德亮; 关键词：阿尔茨海默病转基因小鼠 Β淀粉样蛋白杏仁核

Aβ在APP/PS1双转基因与APP/PSl/Tau三转基因阿尔茨海默病模型小鼠脑海马区分布的比较研究被引量：2: 2012年; 目的:比较研究Aβ免疫阳性产物在老年APP/PSl双转基因(2xTg)与APP/PSl/Tau三转基因(3xTg)阿尔茨海默病模型小鼠海马的分布。方法:采用15月龄2xTg与同龄3xTg,分别进行Aβ单克隆抗体6E10免疫组化检测Aβ阳性神经元及斑块。结果:在海马区2xTg组Aβ沉积多发生于细胞外,形成大量Aβ阳性斑,而3xTg组则主要沉积于细胞内。结论:这种Aβ分布的差异可能与3xTg模型早期即有神经元丢失有关。; 周奕朱耀峰艾卫敏张剑峰卢璨邓小华雷德亮; 关键词：阿尔茨海默病

T10对LPS诱导脑内炎症反应中血脑屏障的保护作用: 2012年; 目的:研究雷公藤甲素对内毒素诱导的脑内炎症中血脑屏障通透性,神经细胞的保护作用。方法:选用健康成年雄性SD大鼠,随机分为雷公藤甲素处理组(T10+LPS组),内毒素组(LPS组),生理盐水组(NS组),每组6只动物。常规Nissl染色、GFAP免疫组化染色和伊文思蓝(EB)荧光示踪法。结果:尼氏染色显示NS组海马CA1区锥体神经元排列规则整齐。LPS组的神经元细胞的密度和层次较NS组和T10+LPS组少,且锥体神经元数目减少,排列散乱,细胞间距加大,神经元有明显的丢失;GFAP免疫组化染色结果显示,NS组海马CA1区GFAP免疫阳性细胞分布稀疏,胞体较小,突起细长,染色较浅。LPS组较T10+LPS组星形胶质细胞密集,胞体和突起大,染色深;伊文思蓝荧光示踪结果,LPS组的大脑皮质与海马结构以及脑血管周围的EB荧光强度都明显强于T10+LPS组和NS组;T10+LPS组与NS组EB荧光强度无差别。结论:T10在LPS诱导的神经炎症中对神经元有保护作用,其机制可能与保护BBB有关。; 朱耀峰张剑峰卢璨周奕雷德亮; 关键词：雷公藤甲素内毒素血脑屏障

肺癌肉瘤的诊治进展: 2011年; 肺癌肉瘤（pulmonarycarcinosareoma，PCS）是同时存在癌和肉瘤两种成分的混合性恶性肺部肿瘤。2004年WHO依据肺肿瘤病理形态学特征，规定其属于肺恶性上皮细胞瘤中肺肉瘤样癌的一种亚型[1]。PCS中的恶性间叶成分是异源性的，肿瘤中恶性的骨、软骨、骨骼肌成分是诊断PCS的重要依据[2]。癌肉瘤主要多发于子宫、乳腺、鼻咽、食管和皮肤等部位，肺部的癌肉瘤极少见，占全部肺癌比例的0．3％．1．3％[3]。; 谢淑敏袁度卢璨; 关键词：肺癌肉瘤病理形态学特征诊治肺部肿瘤肺肉瘤样癌 PCS

两种阿尔茨海默病转基因小鼠模型脑新皮质区Aβ分布的比较研究被引量：2: 2014年; 目的:比较Aβ在两种阿尔茨海默病转基因小鼠模型脑新皮质区分布的差异。方法:采用18月龄雄性APP/PSl双转基因(2×Tg-AD)小鼠与同龄同性别APP/PSl/tau三转基因(3×Tg-AD)小鼠,取新皮质区脑组织行6E10单克隆抗体免疫组化染色等方法显示Aβ阳性神经元及斑块,观察其分布与形态等的差异,图像分析系统定量比较其量的变化。结果:在新皮质区2×Tg-AD组Aβ阳性产物主要位于细胞外即细胞外Aβ(e Aβ),形成大量的老年斑,细胞内阳性产物少;而3×Tg-AD组Aβ阳性产物主要位于神经元细胞内即细胞内Aβ(i Aβ),但老年斑少见。结论:2×Tg-AD组与3×Tg-AD组Aβ阳性产物在新皮质区分布的差异可能反映了两种AD小鼠模型神经病理等改变的不同。; 周奕张剑峰卢璨彭凤兰艾卫敏雷德亮; 关键词：阿尔茨海默病转基因 Β淀粉样蛋白

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卢璨