吕欣欣
- 作品数：5 被引量：4H指数：1
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- ERK1/2与ROCK对话调控对脑梗死后神经血管单元的影响
- 目的： 建立永久性脑缺血模型，观察脑梗死后ERK1/2和ROCK两条信号通路的变化及分别应用ERK1/2和ROCK阻断剂探讨这两条信号通路如何通过相互作用激活其共同的下游效应分子PARP-1进而来调控脑梗死后神经血管单...
- 吕欣欣
- 关键词：脑梗死神经血管单元
- 文献传递
- ERK1/2与ROCK对话调控对脑梗死后神经血管单元的影响被引量：2
- 2013年
- 神经保护是治疗脑梗死的重要方法之一,目前对神经保护的认识已从单一神经元的保护提高到了对神经血管单元多成分保护的水平。脑缺血后一系列信号转导通路的调控进一步介导了缺血区脑细胞的损伤。在众多信号通路中,ERK1/2和ROCK这两条信号通路因与细胞的增殖、分化及凋亡密切相关,在脑梗死后神经细胞损伤机制中扮演着重要的角色。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP-1)作为ERK1/2和ROCK共同的下游靶点蛋白,是神经血管单元各成分中细胞死亡调控的关键效应蛋白。因此,探讨ERK1/2和ROCK对其下游靶点蛋白PARP-1的调控机制,对临床脑梗死的神经保护治疗具有重要的指导意义。
- 吕欣欣张瑞雪唐吉友
- 关键词：脑梗死神经血管单元细胞外信号调节激酶1RHO激酶
- 细胞外信号调节激酶1/2与Rho激酶作用对脑梗死后神经血管单元的影响被引量：1
- 2014年
- 目的研究脑梗死后细胞外信号调节激酶1/2(ERK_(1/2))和Rho激酶(ROCK)两条信号通路通过相互作用激活下游效应分子多聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)来调控脑梗死后神经血管单元。方法该实验分为两个部分:35只SD大鼠随机分为假手术组(s)和脑梗死组(M),脑梗死组根据脑梗死后时间不同又分为1h、3h、12h、24h、3d和7d六个亚组,分别采用westem blot检测假手术组及脑梗死组各亚组ERK_(1/2)、ROCK蛋白表达水平。35只SD大鼠随机分为对照组、模型组、U0126组、Fasudil组和U0126+Fasudil组,分别检测神经功能、脑梗死面积以及ROCK、ERK_(1/2)及PARP-1的蛋白表达水平。结果假手术组各个时间点总ERK_(1/2)/2和p-ERK_(1/2)表达相同。脑梗死组总ERK_(1/2)表达不变,p-ERK_(1/2)表达先降低后升高,24h时达最高峰。脑梗死组ROCK的表达随时问的延长逐渐升高,12h表达达高峰,随后表达下降。模型组与对照组相比,p-ERK_(1/2)、ROCK及PARP-1的表达显著提高(P<0.05);与模型组相比,Fasudil组p-ERK_(1/2)的表达下降(P<0.05),而U0126组ROCK表达无变化(p>0.05),Fasudil组、U0126组及Fasudil组+U0126组PARFP-1的表达显著下降(P<0.05),其中以U0126+Fasudil组下降最为显著。结论 ERK_(1/2)和ROCK都参与了脑梗死后脑组织的损伤,ERK_(1/2)可能作为ROCK的下游效应分子,与ROCK共同调节PARP-1的表达进而调控脑梗死后神经血管单元的存亡。
- 吕欣欣张瑞雪唐吉友
- 关键词：脑梗死神经保护神经血管单元RHO激酶
- 郭店楚简儒家文献文艺观研究
- 1993年10月，湖北省荆门市郭店村发掘的战国楚国墓葬(后定名为“郭店一号墓”)，出土了一批以战国楚文字书写的竹简。这批楚简的图版及释文于1998年5月由文物出版社以《郭店楚墓竹简》为名正式出版。
本文着重探讨...
- 吕欣欣
- 关键词：儒家文献性情论儒家文艺观
- 文献传递
- 慢病毒介导的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1siRNA对大鼠脑梗死后神经血管单元的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察慢病毒介导的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)siRNA对大鼠脑梗死后神经血管单元(NVU)的影响。方法 SD大鼠132只随机分为假手术组(n=32)、脑梗死组(n=30)、空病毒组(n=32)和PARP-1组(n=38)。空病毒组和PARP-1组大鼠分别于侧脑室注射空病毒和携带目的基因的病毒5μl进行RNA干扰,14 d后进行脑梗死模型制作。造模术24 h后依据Longa 5分法进行神经功能评分。采用TTC染色检测脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理改变,伊文思蓝(EB)通透率检测计算脑组织EB含量,脑组织干湿重法测定脑组织含水量,电镜观察NVU超微结构的改变。结果假手术组与空病毒组间大鼠PARP-1 mRNA表达水平的差异无统计学意义(P=0.244)。与空病毒组比较,PARP-1组RNA干扰后3 d、5d、8 d PARP-1 mRNA表达水平均明显下降(均P<0.05)。假手术组大鼠无神经功能缺损,无脑梗死。与假手术组比较,脑梗死组和空病毒组大鼠缺血侧脑组织EB含量和脑组织含水量明显增加(均P<0.05)。与脑梗死组和空病毒组相比,PARP-1组大鼠神经功能评分显著降低,脑梗死体积明显减小,脑组织EB含量和脑组织含水量明显减少(均P<0.05)。HE染色显示,假手术组大鼠海马神经细胞染色均匀,细胞排列紧密整齐且结构清晰;脑梗死组和空病毒组大鼠海马神经细胞肿胀、破裂、轮廓模糊,染色较深;PARP-1组神经细胞排列整齐,染色均匀。电镜可见,假手术组海马NVU超微结构清晰完整;脑梗死组和空病毒组神经细胞变性,线粒体肿胀、嵴减少,髓鞘变薄、分层,血管内皮细胞凋亡、基底膜不连续,突触数量减少、结构破坏;而PARP-1组海马NVU超微结构损伤明显减轻。结论抑制PARP-1的表达,可明显改善脑梗死大鼠的神经功能,缩小脑梗死体积,减轻脑梗死后NVU的损伤。
- 张瑞雪吕欣欣黄伟伟池恒唐吉友
- 关键词：聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1RNA干扰脑梗死神经血管单元
