吴旭青
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
- 供职机构：复旦大学附属中山医院神经内科更多>>
- 发文基金：上海市科委重大科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯化锂-毛果芸香碱致大鼠海马髓鞘及少突胶质细胞系变化初步研究被引量：1
- 2017年
- 目的研究氯化锂-毛果芸香碱致大鼠不同时期海马髓鞘损伤及少突胶质细胞系变化。方法健康成年雄性SD大鼠建立氯化锂-毛果芸香碱慢性癫模型,分为对照组、急性期组(致后24 h内)、潜伏期组(致后2周内)、慢性期组(致后2个月),各组(均n=4)。采用伊文思蓝法检测各组大鼠海马血脑屏障(BBB)通透性改变;免疫荧光染色法检测海马神经元数目、髓鞘碱性蛋白(MBP)表达水平、2',3'-环核苷酸3'-磷酸二酯酶(CNPase)阳性成熟少突胶质细胞数目、未成熟少突胶质细胞标记物(O4)表达水平、硫酸软骨素蛋白多糖(NG2)阳性少突胶质祖细胞数目。结果大鼠致后,急性期组、潜伏期组和慢性期组大鼠海马各区域BBB通透性均较对照组增加(P<0.05),以急性期组增加最为显著。各组大鼠海马不同区域NeuN阳性神经元数目均较对照组显著下降(P<0.05)。潜伏期组和慢性期组海马各区域MBP表达水平及CNPase阳性细胞数目均显著低于对照组(P<0.05);各组海马CA1、Hilus区O4表达水平及NG2阳性细胞数目均较对照组显著增加(P<0.05),以潜伏期组增加最为明显。结论氯化锂-毛果芸香碱致大鼠海马区BBB通透性增加,未成熟少突胶质细胞和少突胶质祖细胞免疫荧光表达上调,髓鞘及成熟少突胶质细胞存在一定程度损伤。
- 赵亚楠樊帆王京吴旭青丁晶汪昕
- 关键词：海马髓鞘
- 延迟亚低温对自发性高血压大鼠永久性大脑中动脉闭塞作用的研究被引量：2
- 2013年
- 目的建立自发性高血压大鼠(SHR)永久性大脑中动脉闭塞模型(pMCAO),观察亚低温对神经损伤的保护作用。方法将33只SHR随机分为①延迟2 h亚低温组[n=8,术后2 h给予(33±0.5)℃的全身亚低温];②延迟6 h亚低温组[n=9,术后6 h给予(33±0.5)℃的全身亚低温];③常温组(n=8,术后置于室温25℃);④假手术组(n=8,术中不插入线栓,术后置于室温25℃)。采用线栓法制作pMCAO模型。术后5 h,24 h,36 h对SHR进行神经行为学评分;并于术后36 h处死大鼠,制作脑冠状切片,尼氏染色后计算脑梗死体积、水肿程度;NeuN染色比较大鼠脑梗死周边和梗死核心区神经元的脱失。结果各组大鼠脑梗死后神经行为学评分差异无统计学意义。延迟2 h、6 h亚低温组的梗死体积分别较常温组减小23.75%(P<0.01)、18.72%(P<0.05);水肿程度减轻25.32%、21.52%(P<0.05)。神经元脱失情况:皮质梗死周边,延迟2 h、6 h亚低温组较常温组分别减少21.67%(P<0.01)、15.67%(P<0.05);而皮质梗死核心各手术组之间无明显差别。两亚低温组之间梗死体积、水肿程度及梗死周边神经元的脱失均无显著差异。结论亚低温治疗可以显著减小脑梗死体积和水肿程度。延迟6 h和延迟2 h亚低温治疗的效果无明显差异。
- 葛安岩丁晶郭景春吴旭青鲍海峰卓丰昊范薇
- 关键词：亚低温高血压大鼠
- 丹红注射液对体外培养胎鼠神经元NMDA损伤后的神经保护作用
- 背景：神经保护治疗是急性脑缺血等神经系统疾病的研究热点之一。中药治疗是国内急性脑缺血常用治疗手段,具有巨大潜力。近年来,多项临床研究及脑缺血动物模型体内实验表明,丹红注射液对急性脑缺血治疗有效。体外实验主要集中在丹红注射...
- 吴旭青
- 关键词：丹红注射液NMDA受体神经保护作用缺血损伤细胞生存率
- 文献传递
- 迟发型女性鸟氨酸氨甲酰转移酶缺乏症(附1例报告)被引量：5
- 2010年
- 目的探讨迟发型女性鸟氨酸氨甲酰转移酶缺乏症临床特点。方法本文分析1例学龄期起病女性鸟氨酸氨甲酰转移酶缺乏症病例临床特点及转归,并结合文献复习就我国已报道病例做回顾性分析。结果迟发型鸟氨酸氨甲酰转移酶缺乏症病例临床罕见,女性多见,缺乏家族史,临床表现多以智能损害、发作性意识障碍和惊厥为主,急性期血氨增高,尿有机酸质谱分析示乳清酸明显增高,部分患者血浆氨基酸和酯酰肉碱串联质谱分析示瓜氨酸降低、谷氨酸增高和鸟氨酸增高。结论对原因不明的急、慢性脑病患者应进行血氨测定,并行血尿质谱分析明确诊断,排除迟发型鸟氨酸氨甲酰转移酶缺乏症。
- 金莉蓉吴旭青汪昕卢家红范薇
- 关键词：高氨血症质谱分析
- 丹红注射液对体外神经元N-甲基-D-天冬氨酸损伤后的保护作用被引量：4
- 2009年
- 目的:胎鼠原代皮层神经元培养,建立N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的兴奋性毒性损伤模型。研究丹红注射液对于神经元NMDA损伤后的保护作用。方法:胎鼠原代神经元培养并鉴定。培养至10d时,给予不同浓度NMDA,采用MTT法检测细胞生存率并测定LDH释放率,建立NMDA损伤模型。给予两种剂量的丹红注射液干预,测定细胞生存率及LDH释放率。采用Hoechst染色及TUNEL检测小剂量丹红干预组细胞凋亡情况。结果:随着NMDA浓度的增高,神经元生存率逐步下降,LDH释放率依次增加,以NMDA300μmol·L-1组损伤最明显。丹红干预组细胞生存率提高,LDH释放率下降。小剂量丹红干预组凋亡细胞百分率减低。结论:丹红注射液可减轻NMDA诱导的体外神经元损伤,抑制神经元凋亡。
- 吴旭青丁晶范薇
- 关键词：丹红注射液神经元凋亡
- 血同型半胱氨酸与缺血性脑血管病严重程度及预后的相关性研究
- 吴旭青裴小溪洪波丁晶范薇
