周四桂
- 作品数：49 被引量：163H指数：9
- 供职机构：广东药科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 浅谈如何提高药学专业临床药物治疗学教学质量被引量：3
- 2012年
- 临床药物治疗学是研究药物防治疾病的一门实用性很强的综合性学科,也是医学与药学之间的桥梁学科。它的教学要密切结合临床,理论联系实际,摒弃以往沉闷的灌输式、填鸭式教学规程,针对不同的教学内容,采用灵活多样的教学方法将临床知识整合于教学过程中,有助于提高临床药物治疗学教学质量。
- 潘雪刁臧林泉周四桂王素军
- 关键词：药物治疗学教学方法教学质量
- SCAD基因或SCAD蛋白的应用
- 本发明公开了一种SCAD基因或SCAD蛋白的应用，具体公开了SCAD基因、SCAD蛋白、或SCAD蛋白的表达促进剂或激活剂在制备防治心肌纤维化的药物、或抑制心脏成纤维细胞激活并转化为肌成纤维细胞的药物、或抑制心肌成纤维细...
- 周四桂徐立朋舒朝辉
- 文献传递
- 黄素腺嘌呤二核苷酸通过激活SCAD抑制大鼠病理性心肌肥厚和心肌纤维化被引量：1
- 2020年
- 目的探究黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)在自发性高血压大鼠病理性心肌肥厚和心肌纤维化中的作用及防治机制。方法选取12周龄的自发性高血压大鼠(SHR)及周龄匹配的Wistar大鼠。经尾静脉注射FAD(每天1μmol/kg)治疗10周后,采用无创血压测量仪检测大鼠的血压及心率;超声心动图和组织学方法观察病理性心肌肥厚和心肌纤维化程度;Western blot方法检测短链酰基辅酶A脱氢酶(SCAD)、CollagenⅠ、CollagenⅢ、α-SMA的蛋白表达水平;免疫荧光单标法进一步验证SCAD的蛋白表达水平;荧光定量PCR检测SCAD、ANF、脑利钠肽(BNP)以及CollagenⅠ、CollagenⅢ、α-SMA的mRNA表达水平;检测SCAD酶活性、ATP、游离脂肪酸、BNP及活性氧含量。结果自发性高血压大鼠经FAD治疗后,收缩压和心率均明显降低;病理性心肌肥厚和心肌纤维化程度得到明显改善;心肌组织中SCAD的mRNA、蛋白表达、酶活性及ATP含量均显著增高,游离脂肪酸和活性氧水平明显降低(P<0.05)。结论FAD可能通过激活SCAD,改善心肌能量代谢,减少氧化应激,从而抑制自发性高血压大鼠病理性心肌肥厚和心肌纤维化。
- 马智超秦学廖英勤钟小艺苏永少刘培庆路静周四桂
- 关键词：黄素腺嘌呤二核苷酸心肌能量代谢
- FAD在制备抑制或治疗心血管系统疾病药物中的应用
- 本发明涉及生物医药技术领域，本发明公开了FAD在制备抑制或治疗心血管系统疾病药物中的应用。FAD通过激活SCAD靶点在制备抑制或治疗心血管系统疾病药物中的应用。本发明首次发现并证实FAD具有改善高血压、血管重构、病理性心...
- 周四桂马智超钟小艺苏永少秦学
- 文献传递
- AMPK/PPARα/SCAD信号途径对心肌肥大的调控研究被引量：21
- 2014年
- 目的:研究短链酰基辅酶A脱氢酶(short-chain acyl-coenzyme A dehydrogenase,SCAD)在心肌细胞肥大中的作用及腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/过氧化物酶体增殖剂活化受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)信号途径对SCAD的调控作用。方法:使用Western blotting和RT-PCR筛选干扰SCAD的最优序列,并使用非诺贝特(10μmol/L)提前干预24 h后给予干扰序列,观察SCAD的mRNA、蛋白表达和酶活性以及脂质代谢和心肌细胞表面积的改变。采用RT-PCR检测心肌细胞内肥大标志物心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)和脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)mRNA水平,以明确心肌细胞是否发生肥大。分别用10μmol/L非诺贝特和0.5 mmol/L 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸(5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotide,AICAR)预处理心肌细胞30 min,用20μmol/L苯肾上腺素(phenylephrine,PE)刺激24 h,观察心肌细胞表面积和游离脂肪酸含量的变化,并采用Western blotting和RT-PCR检测p-AMPKα、PPARα和SCAD在蛋白和mRNA水平的变化。结果:筛选出的最优干扰序列siRNA-1186和PE诱导的心肌细胞肥大趋势一致,与对照组比较,敲低SCAD表达组的心肌细胞ANF和BNP水平显著升高,心肌细胞表面积明显增大,心肌细胞游离脂肪酸含量明显增加。非诺贝特预处理可显著上调PPARα和SCAD的表达,增加SCAD的酶活性,降低心肌细胞的游离脂肪酸含量,预防敲低SCAD引起的心肌细胞肥大。与对照组比较,PE处理组中p-AMPKα(T172)、PPARα和SCAD的蛋白及mRNA水平均明显下调,SCAD的酶活性下降;与PE组相比,用非诺贝特或AICAR预处理30 min组的心肌细胞表面积明显减少,心肌细胞游离脂肪酸含量明显降低,p-AMPKα、PPARα和SCAD蛋白及mRNA水平均明显上调,SCAD的酶活性增加。结论:SCAD表达下调与心肌细胞肥大及其能量代谢密切相关;AMPK/PPARα/SCAD信号途径对心肌肥大可
- 黄金贤罗佳妮刘培庆陈少锐黄秋菊潘雪刁臧林泉周四桂
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Α腺苷酸活化蛋白激酶
- 二甲双胍通过上调谷胱甘肽-S-转移酶μ_2抑制大鼠心肌肥厚被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨二甲双胍对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)左心室谷胱甘肽-S-转移酶μ_2(glutathione-s-transferaseμ_2,GSTM2)的作用,以及二甲双胍对心肌肥厚防治的机制。方法:以16周龄的Wistar-Kyoto(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)作为实验对照,以8周龄的WKY和SHR持续给药二甲双胍(Met)8周作为实验组。采用NIBP大鼠血压心率测定仪定期检测大鼠收缩压,利用BL-420生物实验系统、4导生理记录仪检测大鼠血流动力学参数,称量大鼠左心室及体质量并计算左室重量指数,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测左心室GSTM2酶活性,利用Western blot检测左心室GSTM2、p47phox及Nox4的蛋白表达,二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)染色检测O_2·^-的含量。结果:与对照组相比,SHR组大鼠血压、左室重量指数及左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)明显增加;室内压最大上升和下降速率(maximal rate of increase and decrease of left-ventricle pressure development,±dp/dtmax)明显下降;左心室GSTM2的蛋白表达及酶活性明显下降;左心室P47phox及Nox4的蛋白表达明显增高;O_2·^-的产生明显增多;差异具有统计学意义(P<0.01)。与SHR组相比,SHR二甲双胍治疗8周后,左室重量指数及LVEDP明显下降;±dp/dtmax明显升高;左心室GSTM2的蛋白表达及酶活性明显升高;左心室P47phox及Nox4的蛋白表达明显下调;O_2·^-的产生明显减少;差异有统计学意义(P<0.01)。结论:二甲双胍可以逆转SHR心肌肥厚,可能与增加左心室GSTM2的蛋白表达、降低p47phox及Nox4的蛋白表达、减少活性氧产生、消除氧化应激密切相关。
- 李忠洪王平周四桂王桂香
- 关键词：二甲双胍心肌肥厚自发性高血压大鼠氧化应激
- 药理学精品课程建设的探索与实践被引量：1
- 2008年
- 药理学课程是一门基础医学与临床医学、药学之间的桥梁学科，是医药类专业的专业基础课程。经过多年的探索与实践，我们深刻认识到，要建设好药理学精品课程，需要长期不懈地艰苦努力，加强科学研究与教学的紧密结合，不断地解放思想，更新教育理念，提高教学质量。
- 冯冰虹周四桂
- 关键词：药理学精品课程课程建设课程实践
- 核黄素通过激活短链酰基辅酶A脱氢酶改善小鼠病理性心肌肥厚和纤维化
- 2022年
- 目的 研究核黄素对主动脉弓缩窄(TAC)手术诱导的小鼠病理性心肌肥厚和纤维化的作用,初步探究其与短链酰基辅酶A脱氢酶(SCAD)的关系。方法 C57BL/6小鼠随机分为4组(n=10):假手术+生理盐水(NS)组、TAC+NS组、假手术+核黄素组、TAC+核黄素组,各组小鼠手术前1周至手术后4周予NS或核黄素连续灌胃5周,核黄素灌胃剂量为20 mg·kg-1·d-1。手术后第5周检测各组小鼠尾动脉收缩压,超声心动图评价小鼠心脏结构功能,计算心脏体重比、心脏胫骨长比,观察小鼠心脏形态学变化,检测小鼠心肌肥厚标志物mRNA表达水平、心肌胶原表达水平、心肌SCAD表达水平及其酶活性,检测心肌SCAD的辅酶黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)含量、ATP及游离脂肪酸含量变化。结果 核黄素能改善TAC手术诱导的小鼠病理性心肌肥厚与纤维化,同时增加心肌FAD含量(P<0.01),提高SCAD蛋白和mRNA的表达水平与SCAD酶活性(P均<0.01),减少心肌游离脂肪酸含量(P<0.01),增加心肌ATP含量(P<0.01)。结论 核黄素对小鼠病理性心肌肥厚和纤维化有改善作用,这种作用可能通过提高心肌FAD含量、促进心肌SCAD表达、增强心肌脂肪酸β氧化、改善心肌能量代谢实现。
- 彭欢徐庆萍苏永少冯静韵秦学周四桂
- 关键词：核黄素能量代谢心肌纤维化
- 短链酰基辅酶A脱氢酶在大鼠心肌梗死后心力衰竭中的变化及有氧运动的干预作用被引量：12
- 2019年
- 目的探讨短链酰基辅酶A脱氢酶(SCAD)在大鼠心肌梗死(心梗)后心力衰竭(心衰)中的变化,以及有氧运动对其的干预作用。方法按随机数字表法将健康雄性SD大鼠分为假手术组(Sham组)、假手术游泳组(Sham+swim组)、心衰模型组(LAD组)、心衰游泳组(LAD+swim组),每组9只。采用冠状动脉左前降支结扎法(LAD)制备心梗后心衰大鼠模型;Sham组只在左冠状动脉下穿线打一个松结,其余操作同LAD组。Sham+swim组和LAD+swim组大鼠于术后预游泳1周(从第1天训练15 min逐渐增加到第5天的60 min),再进行游泳耐力训练(从第2周开始每日持续训练60 min,每周6次,连续10周)。于游泳耐力训练前测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),以后每隔2周测定1次,直至第10周结束。游泳训练10周后,用超声心动图测量心排血量(CO)、每搏量(SV)、左室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS)、左室收缩期末内径(LVESD)、左室舒张期末内径(LVEDD)、左室收缩期末容积(LVESV)、左室舒张期末容积(LVEDV);用Masson染色法观察心脏形态学改变;用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI);用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)分别检测心肌SCAD的mRNA及蛋白表达;另外,按试剂盒步骤检测心肌SCAD活性、三磷酸腺苷(ATP)含量以及血清和心肌游离脂肪酸(FFA)含量。结果与Sham组比较,Sham+swim组SBP无明显变化,心肌出现生理性肥大(离心性肥大),心肌收缩力增强;LAD组呈持续性低血压状态,心梗明显,左室变薄,心肌舒缩功能减退。与LAD组相比,LAD+swim组血压、心脏舒缩功能及心梗得到明显改善〔SBP(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):4周为119.5±4.4比113.2±4.5,6周为120.3±4.0比106.5±3.7,8周为117.4±1.3比111.0±2.3,10周为126.1±1.6比119.4±1.9;CO(mL/min):59.10±6.31比33.19±4.76,SV(μL):139.42±17.32比84.02±14.26,LVEF:0.523±0.039比0.309±0.011,FS:(28.17±2.57)%比(15.93±3.64)%,LVE
- 廖英勤李忠洪舒朝辉钟小艺苏永少马智超刘培庆路静臧林泉潘雪刁周四桂
- 关键词：心力衰竭心肌梗死脂肪酸氧化
- 短链酰基辅酶A脱氢酶在老年自发性高血压大鼠慢性心力衰竭中的作用被引量：4
- 2019年
- 目的观察短链酰基辅酶A脱氢酶(Short-chain acyl-CoA dehydrogenase,SCAD)在老年自发性高血压大鼠慢性心力衰竭中的变化,探讨SCAD在老年自发性高血压大鼠慢性心力衰竭中的作用。方法选取20月龄雄性SHR及年龄匹配的WKY对照大鼠,分为WKY对照组和SHR实验组。检测大鼠超声心动图、血压、左室质量指数、心肌纤维化、细胞凋亡、SCAD mRNA和蛋白表达、心肌组织ATP含量、线粒体膜电位和肿胀程度。结果与WKY对照组比较,SHR组心脏的射血分数和缩短分数明显减少,心输出量显著降低,心脏的细胞凋亡指数明显增加,出现了明显的慢性心力衰竭。SCAD mRNA和蛋白水平在老年自发性高血压大鼠慢性心力衰竭中的表达明显下调,心肌组织ATP含量下降,线粒体膜电位升高,线粒体肿胀程度加大。结论 SCAD在老龄自发性高血压大鼠慢性心力衰竭中明显下调,可能与自发性高血压老龄化导致的心力衰竭密切相关。
- 廖英勤冯静韵李忠洪臧林泉周四桂
- 关键词：自发性高血压能量代谢
