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姜宗丹

作品数:50 被引量:162H指数:8
供职机构:南京医科大学更多>>
发文基金:南京市医学科技发展项目南京市科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 41篇期刊文章
  • 7篇会议论文
  • 1篇学位论文
  • 1篇专利

领域

  • 49篇医药卫生

主题

  • 16篇黏膜
  • 14篇食管
  • 14篇细胞
  • 12篇胃黏膜
  • 10篇流病
  • 10篇反流
  • 9篇信号
  • 9篇上皮
  • 9篇胃食管
  • 8篇蛋白
  • 8篇食管反流
  • 8篇胃食管反流
  • 7篇食管反流病
  • 7篇氯吡格雷
  • 6篇幽门螺
  • 6篇幽门螺杆菌
  • 6篇黏膜上皮
  • 6篇螺杆菌
  • 6篇内镜
  • 6篇阿司匹林

机构

  • 29篇南京医科大学
  • 24篇江苏省人民医...
  • 1篇苏州大学附属...
  • 1篇济宁市第一人...
  • 1篇江苏省溧水县...

作者

  • 50篇姜宗丹
  • 48篇张振玉
  • 15篇王劲松
  • 14篇汪志兵
  • 13篇黄文斌
  • 10篇张弓羽
  • 9篇徐兆军
  • 9篇胡可伟
  • 8篇张予蜀
  • 8篇高欣
  • 8篇吴海露
  • 6篇何帮顺
  • 6篇王书奎
  • 5篇罗新华
  • 5篇杨小兵
  • 5篇汪志兵
  • 4篇袁芳岑
  • 4篇段兆涛
  • 3篇林惠华
  • 3篇徐晓军

传媒

  • 9篇胃肠病学
  • 7篇中华消化杂志
  • 6篇中华消化内镜...
  • 5篇世界华人消化...
  • 5篇胃肠病学和肝...
  • 2篇中国内镜杂志
  • 2篇第二十二届全...
  • 1篇中国肿瘤临床...
  • 1篇临床荟萃
  • 1篇临床消化病杂...
  • 1篇护士进修杂志
  • 1篇现代肿瘤医学
  • 1篇医学临床研究
  • 1篇山西医药杂志...

年份

  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 3篇2017
  • 3篇2016
  • 3篇2015
  • 5篇2014
  • 7篇2013
  • 11篇2012
  • 7篇2011
  • 6篇2010
  • 1篇2009
50 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
江苏部分地区医护人员对非静脉曲张性上消化道出血共识意见的认知现状调查被引量:1
2014年
非静脉曲张性上消化道出血(non-variceal upper gastrointestinal bleeding,NVUGIB)是临床常见的急重症之一,发病急,病情凶险,危及患者生命。国外资料显示,上消化道出血患者的病死率约占年均总住院人数的10%。2011年亚太地区 NVUGIB 专家组针对临床常见的12个关键问题提出了指导意见。而目前我国消化内科医护人员对NVUGIB 管理的认识情况尚不明,故现通过2012年江苏省消化年会会议期间的 NVUGIB 问卷调查,拟了解江苏部分地区医护人员对 NVUGIB 的认知程度。
袁芳岑张振玉姜宗丹
关键词:非静脉曲张性上消化道出血医护人员问卷调查出血患者住院人数
替格瑞洛对大鼠胃溃疡愈合的影响及其机制研究被引量:3
2016年
背景:新型抗血小板药物替格瑞洛对消化道有潜在损伤风险。目的:探讨替格瑞洛对大鼠胃溃疡愈合的影响及其可能机制。方法:96只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和替格瑞洛低剂量、高剂量组,制作乙酸胃溃疡模型,造模后第3 d开始分别予0.5%CMC-Na、21 mg/kg和42 mg/kg替格瑞洛灌胃干预。于第3、5、7、9 d分批处死大鼠,评估胃溃疡愈合和黏膜损伤情况,以免疫组化法和蛋白质印迹法检测溃疡边缘胃黏膜血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达,TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果:第9 d时,替格瑞洛干预组胃溃疡面积和黏膜损伤指数均显著大于对照组(P<0.05),且高剂量组显著大于低剂量组(P<0.05),同时溃疡边缘胃黏膜中VEGF、EGF、PCNA表达降低,细胞凋亡增加,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),但替格瑞洛高、低剂量组在VEGF表达、细胞凋亡方面无明显差异(P>0.05)。结论:替格瑞洛可延迟大鼠胃溃疡愈合,其机制可能是通过下调胃黏膜中的VEGF、EGF表达、抑制细胞增殖、促进细胞凋亡而减缓溃疡修复过程。
刘晨晨樊叶关月姜宗丹汪志兵王劲松黄文斌张振玉
关键词:胃溃疡血管内皮生长因子类表皮生长因子细胞增殖细胞凋亡
Livin蛋白在人胃癌中的表达研究被引量:1
2013年
胃癌是最常见的消化道肿瘤,其早期诊断率低,进展期胃癌放、化疗效果不佳。Livin是新近发现的一个凋亡抑制蛋白(IAP)家族成员,与多种肿瘤密切相关。特异的高表达于某些实体肿瘤组织和肿瘤细胞系,能抑制许多凋亡刺激剂诱发的细胞凋亡,本研究采用免疫组织化学方法对胃癌组织中Livin表达情况进行研究。
汪志兵姜宗丹张振玉
关键词:LIVIN蛋白人胃癌免疫组织化学方法凋亡抑制蛋白早期诊断率肿瘤细胞系
胃食管反流病的组织学改变
目的对非糜烂性反流病(NERD)和糜烂性食管炎(RE)患者以及正常人的食管远端黏膜病理组织学进行比较分析,探讨其症状产生的机制。方法 104例受试者分为正常对照组20例、NERD组30例和RE组54例;在齿状线上2cm取...
姜宗丹张振玉徐兆军罗新华黄文斌张弓羽
关键词:胃食管反流病组织学改变
文献传递
上皮细胞间隙增宽对非糜烂性反流病的诊断意义
姜宗丹张振玉徐兆军罗新华黄文兵张弓羽
关键词:胃食管反流病
肥大细胞和蛋白酶激活受体-2表达在胃食管反流病中的意义被引量:4
2012年
背景:既往研究显示食管黏膜暴露于酸或胆汁引起的肥大细胞(MC)脱颗粒释放炎症介质以及蛋白酶激活受体-2(PAR-2)相关通路参与了胃食管反流病(GERD)的发病机制。人MC上可能存在PAR-2,但尚未见两者在GERD中关系的报道。目的:研究GERD患者食管黏膜上皮中的MC数量和PAR-2表达情况以及其间的相关性,明确两者在GERD发病中的意义。方法:以免疫组化方法检测30例糜烂性食管炎(EE)、32例非糜烂性反流病(NERD)以及20例正常对照者食管黏膜上皮中的MC数量和PAR-2表达。结果:EE组和NERD组类胰蛋白酶阳性MC数量和PAR-2表达强度均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01),EE组与NERD组间差异无统计学意义。EE组和NERD组中的MC数量均与PAR-2免疫组化评分呈正相关(r=0.875,P<0.01;r=0.884,P<0.01)。结论:GERD患者食管黏膜上皮中的MC数量增多、PAR-2表达上调且两者呈正相关。推测MC表面的PAR-2活化可激活MC脱颗粒,而MC释放的类胰蛋白酶又可激活PAR-2,两者共同参与了GERD的发病机制。
高欣张振玉徐兆军姜宗丹陈菲菲王劲松
关键词:胃食管反流病肥大细胞受体PAR-2免疫组织化学
一种胃镜镜片清洁器
一种胃镜镜片清洁器,包括活检管,所述活检管插接在检查线缆,所述检查线缆的内腔预埋有镜头连接线,所述镜头连接线的一端连接镜头,所述镜头连接线的另一端与外部显示装置连接,所述活检管的端部设有安装槽,所述安装槽的内腔一侧固定连...
汪志兵姜宗丹张振玉
文献传递
雷贝拉唑对NSAIDs相关小肠损伤大鼠紧密连接蛋白Occludin表达的影响及其机制被引量:2
2012年
目的探讨雷贝拉唑对非甾体类抗炎药(NSAIDs)相关性小肠损伤大鼠紧密连接蛋白Occludin表达的影响及可能的机制。方法将36只SD大鼠随机平均分为阴性对照组、双氯酚酸损伤组和雷贝拉唑处理组。采用双氯酚酸7.5 mg/(kg.d)灌胃,连续4 d,制造大鼠NSAIDs相关性小肠损伤模型;而雷贝拉唑处理组在每次造模前0.5 h予以15 mg/(kg.d)雷贝拉唑灌胃处理,连续4 d。处死大鼠进行大体及病理观察小肠损伤情况,采用免疫组织化学和Western blot方法检测小肠组织中Occludin和磷酸化ERK(p-ERK)蛋白表达水平的变化。结果雷贝拉唑处理组大鼠大体和病理损伤均低于损伤组(P<0.05)。Occludin蛋白在损伤组中表达较对照组明显下降(P<0.05),而在雷贝拉唑处理组中的表达较损伤组上升(P<0.05);与阴性对照组相比,p-ERK蛋白在损伤组中表达上升(P<0.05),在雷贝拉唑处理组中的表达较损伤组下降(P<0.05)。结论雷贝拉唑对大鼠NSAIDs相关性损伤有保护作用,其机制可能是通过MAPK中的ERK途径,增加小肠上皮组织中Occludin蛋白表达,从而增强肠黏膜屏障功能。
高欣张振玉吴海露胡可伟姜宗丹杨小兵王劲松
关键词:雷贝拉唑OCCLUDIN蛋白MAPK/ERK信号通路
术前标识对黏膜下隧道内发现食管黏膜下肿瘤的作用研究被引量:3
2017年
目的探讨术前标识对行隧道内镜方法发现食管黏膜下肿瘤的作用。方法将2012年3月-2016年8月于该科室明确诊断病变大小为1.0~2.0 cm的食管黏膜下肿瘤40例随机分为A、B两组,A组采用在距病变3.0 cm处常规行经黏膜下隧道内镜切除术(STER),B组采取先从食管腔内病变处行黏膜下盐水注射,再由下而上成一条直线多点黏膜下注射至距病变3.0 cm处再行STER法,记录两组患者发现瘤体时间。结果 A组平均用时(420.0±25.0)s,B组平均用时(300.0±25.0)s,B组用时更少,两组间差异有统计学意义。结论采取标识法行STER法较传统STER法更具优势。
汪志兵姜宗丹张振玉张予蜀
关键词:食管平滑肌瘤
莫沙必利对人胃黏膜上皮细胞的保护作用及其机制
2013年
胃肠道不良反应是阿司匹林预防心脑血管疾病面临的主要问题。有研究指出莫沙必利有胃黏膜保护作用。阿司匹林损伤人胃黏膜细胞的机制与细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)有关。本研究将莫沙比利作用于被阿司匹林损伤的胃黏膜上皮细胞,测定其对磷酸化-ERK(p-ERK)1/2表达的影响,探讨莫沙比利对胃黏膜的保护机制是否与ERK传导通路有关。一。
胡可伟张振玉姜宗丹吴海露高欣黄文斌王劲松何帮顺
关键词:胃黏膜上皮细胞胃黏膜保护作用莫沙必利细胞外信号调节激酶胃肠道不良反应莫沙比利
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