姜小国
- 作品数：36 被引量：405H指数：13
- 供职机构：中国人民解放军总医院第一附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低血容量休克复合内毒素血症时血和组织髓过氧化物酶的变化被引量：14
- 2000年
- 研究观察失血性休克复合内毒素血症时血和组织髓过氧化物酶的变化规律。将雄性wistar大白鼠随机分为对照组、缺血组、缺血再灌流组和缺血再灌流复合内毒素组。用改良的髓过氧化物酶 (MPO)测定方法 ,测定血、肺和小肠组织MPO及相关指标的变化。结果显示肺组织MPO活性从失血性休克末开始升高 ,致内毒素血症时出现峰值 ;小肠组织MPO的活性在失血再灌流后显著升高 ,但在失血性休克复合内毒素血症后显著降低 ;血MPO活性于失血性休克和失血再灌流后均无显著性变化 ,复合内毒素后显著降低。结果表明失血再灌流后肺组织PMN扣留、聚集显著增加 ,内毒素血症促进PMN在肺中的扣留 ,这些变化与PMN上CD11b和CD18表达上调有关 ,提示失血再灌注复合内毒素时组织细胞损伤与PMN的粘附、扣留、激活有关。
- 黎君友孙世荣严鸣吕艺胡森孙晓庆晋桦姜小国盛志勇
- 关键词：内毒素血症髓过氧化物酶
- 卡巴胆碱减轻缺血再灌注损伤时肠道局部炎症反应被引量：4
- 2003年
- 本研究观察了卡巴胆碱对肠道局部炎症反应的影响,结合卡巴胆碱促进胃肠道运动的优点,为临床应用卡巴胆碱治疗严重创(烧)伤后肠缺血再灌注损伤和肠功能障碍提供了实验依据。
- 胡森姜小国石德光吕艺黎君友孙丹盛志勇
- 关键词：卡巴胆碱再灌注损伤炎症反应肠道
- 创伤性脓毒症过程中外周血中性粒细胞凋亡的实验研究被引量：10
- 2005年
- 目的探讨脓毒症大鼠外周血中性粒细胞凋亡的变化规律。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症大鼠模型,144只大鼠随机分为正常对照组、假手术组及CLP术后2、6、12、24、48和72h组。取大鼠腹主动脉血,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶三磷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测中性粒细胞的凋亡。结果CLP术后早期循环血中性粒细胞的凋亡受抑,TUNEL染色凋亡细胞阳性率低于5.00%,之后开始增加,CLP后48h凋亡细胞阳性率为(48.33±12.53)%,术后72h凋亡率又降至接近正常水平。结论脓毒症急性期产生的大量中性粒细胞以死亡为主要途径;当机体转向逐渐恢复时,中性粒细胞以凋亡为主要途径。
- 隰建成周宝桐蒋礼先姜小国孙同柱杨毅
- 关键词：脓毒症外周血中性粒细胞凋亡鼠外周血创伤性缺口末端标记法
- 卡巴胆碱对肠缺血-再灌注大鼠外周血白细胞凋亡及细胞因子表达的影响被引量：19
- 2005年
- 目的 观察拟胆碱药卡巴胆碱对肠缺血再灌注大鼠外周血淋巴细胞和中性粒细胞凋亡及细胞因子 m RNA表达的影响 ,探讨拟胆碱药的抗炎作用机制。方法 36只大鼠随机分为手术对照组、肠缺血 1h组、肠缺血 1h后再灌注 1h和 2 h组、卡巴胆碱 +肠缺血 1h组及卡巴胆碱 +肠缺血 1h后再灌注 2 h组。复制大鼠肠缺血再灌注模型 ;肠缺血前 10 m in经肠袋给予卡巴胆碱。检测不同时间点大鼠外周血白细胞计数及分类、淋巴细胞和中性粒细胞凋亡率及白细胞中细胞因子 m RNA表达水平。结果 肠缺血 1h,大鼠外周血白细胞计数减少 ,淋巴细胞比例增加 ,中性粒细胞比例减少 ,再灌注后上述指标均呈反向变化 ;卡巴胆碱可抑制肠缺血引起的外周血淋巴细胞凋亡率的增加 ,但增加中性粒细胞的凋亡率。外周血白细胞中致炎细胞因子肿瘤坏死因子 α(TNFα)和抗炎细胞因子白细胞介素 10 (IL 10 )表达在肠缺血 1h时均增加 ,但再灌注后 2h,IL 10、IL 4和 γ干扰素 (IFNγ)表达则明显减少 ,与 TNFα表达明显增加的趋势相反 ;卡巴胆碱可改善这一变化。结论 卡巴胆碱能减少肠缺血时淋巴细胞的凋亡 ,调节肠缺血再灌注时外周血白细胞中致炎和抗炎细胞因子表达失衡 ,在防治失控炎症反应、脓毒症和多器官功能障碍综合征中具有潜在临床应用价值。
- 吕艺姜小国王海滨孙丹胡森盛志勇
- 关键词：卡巴胆碱肠缺血-再灌注外周血白细胞凋亡细胞因子炎性细胞
- 实验兔饲菌复合失血再灌流时肠屏障功能的变化
- 2001年
- 业已证明,肠道屏障功能对于维持机体内环境的稳定具有重要作用。因此,研究创伤合并感染状态下小肠屏障功能的损伤,对了解SIRS以及MODS的发生具重要的理论意义。本研究以饲菌合并失血性休克复制创伤后肠源性脓毒症模型,探讨其对肠屏障功能的影响。实验兔来自农科院动物中心,平均体重2.2±0.35kg。经实验室适应性饲养一周后,给予实验兔饲菌(O111B_41.5×10^(11)cfu/kg)后,暴露颈静脉、颈动脉并切开插管,经动脉导管快速放血,并维持血压在35～40mmHg范围内2小时;再经颈静脉快速回输失血和等量的林格氏液,设置一种饲菌、失血性休克和缺血再灌流的临床过程,模拟临床创伤合并感染过程。
- 黎君友胡森吕艺孙晓庆晋桦姜小国董宁张蓉
- 关键词：肠屏障再灌流肠源性脓毒症实验兔
- 卡巴胆碱对肠缺血-再灌流动物脏器功能的保护作用被引量：33
- 2006年
- 目的研究卡巴胆碱对肠缺血再灌流动物脏器功能的保护作用及对肠组织和白细胞炎症介质表达的影响。方法检测肠缺血再灌流大鼠和肠部分缺血再灌流兔伤后脏器功能指标、白细胞中细胞因子表达和血浆、肠组织TNFα含量。结果卡巴胆碱治疗组大鼠再灌流2h后血浆ALT、BUN和CK低于对照组,白细胞中TNFα表达下调,IFN、IL4和IL10表达上调;治疗组兔血浆ALT、Cr和CKMB在缺血和再灌流早期增加幅度低于实验组,再灌流后趋于恢复,实验组渐升高;肠组织TNFα含量低于实验组。结论卡巴胆碱改善肠缺血再灌流动物脏器功能,抑制肠组织TNFα的合成,调节白细胞致炎和抗炎因子的表达比例。
- 吕艺姜小国曹卫红白玉梅孙丹胡森盛志勇
- 关键词：缺血-再灌流脏器功能细胞因子卡巴胆碱动物
- 脓毒症大鼠小肠功能变化的研究被引量：43
- 2004年
- 目的 探讨脓毒症大鼠小肠屏障、吸收、通透及其蠕动功能的变化。方法 以 Wistar大鼠缺血再灌注复合内毒素血症制备动物模型。将动物随机分为正常对照 ( N)、肠系膜上动脉夹闭 1h后再灌注 1h( I/ R1)、2 h( I/ R2 )和 4 h( I/ R4 )以及再灌注 2 h后复合内毒素 2 h( I/ RL)共 5个组。分别测定各组动物血或小肠组织二胺氧化酶 ( DAO)、D 乳酸、D 木糖水平及肠蠕动 ,同时进行小肠普通光镜检查。结果 I/ R1、I/ R4和 I/ RL组血浆 DAO活性均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,小肠组织 DAO在 I/ R2和 I/ RL 组均显著降低( P均 <0 .0 5 ) ,从 N、I/ R1、I/ R2、I/ R4到 I/ RL,各组血浆 DAO和小肠 DAO的相关分析可见呈高度负相关( r= 0 .90 9,P<0 .0 0 1) ;I/ R 1、I/ R 2和 I/ RL组血浆 D乳酸均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ;与 N组比较各组肠传输速度显著加快 ( P均 <0 .0 5 ) ;I/ R 1和 I/ RL组血中 D木糖浓度较 N组高 ,3h后仍高于 N组 ;血 DAO浓度与血 D乳酸浓度变化相关 ( r=0 .5 5 9,P<0 .0 5 )。结论 缺血再灌注后小肠的屏障、吸收、通透和蠕动功能均有不同程度的改变 ;缺血再灌注复合内毒素血症时再次加速或加重了小肠屏障、吸收。
- 黎君友孙丹吕艺晋桦姜小国胡森盛志勇
- 关键词：缺血-再灌注内毒素脓毒症小肠功能
- 烫伤大鼠肠屏障功能损伤与肠粘膜细胞凋亡的关系
- 2001年
- 本研究采用大鼠30%烫伤模型,于伤后3、6、12、48h取血和回肠组织检测内毒素浓度,血和肠粘膜二胺氧化酶(DAO)活性,肠粘膜丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平、肠粘膜DNA片段百分率(ap%)、DNA电泳以及凋亡细胞数。观察烫伤大鼠肠粘膜细胞凋亡的规律与肠粘膜屏障功能变化的关系,探讨细胞凋亡在肠屏障损伤中的作用。实验结果显示,血浆DAO活性于伤后6h开始升高,伤后12h和24h为伤前值的2.5倍和3倍;肠粘膜DAO活性则呈反向变化,表现为活性降低。
- 姜小国吕艺张诚黎君友
- 关键词：肠粘膜肠屏障细胞凋亡
- 肠缺血-再灌注损伤对中性粒细胞和内皮细胞粘附分子表达的影响及其与脏器损伤的关系被引量：23
- 1998年
- 目的：研究肠缺血再灌注过程对局部及远隔器官中性粒细胞（ＰＭＮ）和组织血管内皮细胞粘附分子表达的影响及其与脏器功能受损的关系。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ大白鼠，随机分为对照组、肠缺血组和再灌注组。比较肠缺血再灌注过程中局部及远隔器官组织髓过氧化物酶（ＭＰＯ）活性、ＰＭＮ上的配基ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８表达、细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）表达的变化以及主要脏器功能的改变。结果：①主要脏器功能变化异常的峰值均在再灌注后１小时～２小时，与组织ＭＰＯ活性升高的峰值时相基本一致；②再灌注１小时和２小时血清可刺激ＰＭＮ上ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８表达上调，与肺组织ＭＰＯ活性呈正相关关系；③肠缺血期，肠局部ＩＣＡＭ１ｍＲＮＡ表达有所增加，肠缺血及再灌注早期蛋白水平表达增加；肝及肺组织ＩＣＡＭ１ｍＲＮＡ表达有所增加，肠缺血及再灌注早期蛋白水平表达增加；肝及肺组织ＩＣＡＭ１ｍＲＮＡ表达及血管内皮细胞ＩＣＡＭ１分布在再灌注后的２小时和６小时增加。结论：缺血再灌注后肠血管可能作为“预激床”激活循环中ＰＭＮ，从而构成再灌注后ＰＭＮ在远隔器官聚集、活化，造成组织损伤的病理生理学基础；ＰＭＮ上ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８及血管内皮细胞上ＩＣＡＭ１表达上调则构?
- 吕艺盛志勇黎君友孙世荣晋桦严鸣杨毅姜小国郑玉清
- 关键词：脏器功能
- 兴奋胆碱能通路对内毒素血症和肠缺血/再灌注动物肝脏功能的保护作用被引量：10
- 2007年
- 目的:观察不同方式激活胆碱能受体途径对内毒素血症和肠缺血/再灌注动物肝脏功能的保护作用。方法:静脉注射内毒素(LPS,10mg/kg和5mg/kg)复制大鼠内毒素血症模型(每组10只),肠系膜上动脉夹闭1h后松夹复制肠缺血/再灌注模型(每组6只),兔肠系膜上动脉部分阻断后4h恢复血流复制兔肠部分缺血/再灌注模型(每组5只)。内毒素血症大鼠分别施与迷走神经刺激或电针副交感神经相关穴位(后三里穴),并分别设模型组、假手术组和迷走神经切断组或电针假穴组;肠缺血/再灌注动物经肠袋(距离回盲部15cm处起始,向空肠端作一个长约10cm肠袋,保留血液供应)给予卡巴胆碱(大鼠:0·1mg/kg;兔:3μg/kg),并设假手术组和模型组。各组大鼠于实验结束时、各组兔于上动脉阻断0、2、4、6、8h及1、2、3d取股动脉血测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)活性。结果:与模型组、迷走神经切断组或电针假穴组比较,采用迷走神经刺激或电针刺激副交感神经相关穴位(后三里穴)明显降低内毒素血症大鼠早期血浆ALT活性(P<0.05或P<0.01);肠缺血及再灌注后大鼠ALT明显升高,肠袋给予卡巴胆碱后ALT水平均有明显改善。肠袋输注卡巴胆碱兔血浆ALT活性在缺血/再灌注早期较缺血前增加,再灌注后逐渐恢复,伤后3d基本接近正常水平,而模型组则逐渐升高。结论:通过刺激副交感神经或局部给予拟胆碱药的方式激活胆碱能受体途径对内毒素血症和肠缺血/再灌注动物肝脏功能具有不同程度的保护作用。
- 吕艺王海滨胡森宋琪曹卫红姜小国石德光盛志勇
- 关键词：内毒素血症迷走神经
