- 种植体周病的相关信号通路机制及其交互调控作用
- 2024年
- 种植体周病是种植修复后常见的生物学并发症。该病是发生于种植体周围软组织和/或硬组织的炎性病变,包括种植体周围黏膜炎和种植体周炎。种植体周病所导致的软组破坏和骨组织吸收对种植体在口内的长期稳定性、咀嚼功能、美观等产生不良影响,且目前尚缺乏有效的治疗措施。近年来,学者们开始从分子生物学角度寻找治疗种植体周病的新靶点,其揭示了种植体周病的调控机制在该病发生、发展中的关键作用,对提高种植体的长期稳定性和存留率具有潜在的价值。研究表明种植体周病的进展与多条信号途径的调控密切相关,信号转导通路的交互作用在种植体周病中扮演着至关重要的角色,亦成为近年来的研究热点。本文重点阐述以下5条途径:NF-κB信号通路、NLRP3炎症小体信号通路、Wnt/β-catenin信号通路、Hippo-YAP信号通路、Ox-LDL/LOX-1信号通路,以及上述信号通路间交互调控的连接点,探讨种植体周病中信号通路的影响及调控机制,以期为研究种植体周病发生发展的具体作用机制提供理论基础,为临床上种植体周病的防治提供新思路。
- 霍花(综述)宋斌廖健(审校)
- 关键词：破骨细胞成骨细胞炎症因子信号通路
- 硅橡胶间接法与嵌体蜡直接法制作铸造桩核的密合度比较被引量：2
- 2015年
- 目的比较硅橡胶间接法与嵌体蜡直接法制取铸造桩核的密合度。方法选择2009年1月1日—2013年12月31日期间于该科行金属桩核冠修复的患者共423例,患牙共计485颗。随机分为实验组(硅橡胶间接法制作铸造桩核)、对照组(常规嵌体蜡直接法制作铸造桩核)。桩核制作铸造完成后,分别对两组的密合度进行比较。结果实验组前牙密合度良好率94.5%,后牙为93.5%,对照组前牙密合度良好率91.7%,后牙为62.6%,实验组后牙与对照组后牙的密合度差异具有统计学意义(P<0.05)。结论使用硅橡胶印模材料,采用间接法制作的后牙铸造桩核,其密合度高于常规使用嵌体蜡直接法制作的铸造桩核密合度。
- 宋斌
- 关键词：牙体缺损桩核硅橡胶嵌体蜡密合度
- Necrostatin-1在高糖环境下促巨噬细胞氧化应激反应中的作用及机制被引量：1
- 2021年
- 目的探讨程序性细胞坏死特异性抑制剂Necrostatin-1(Nec-1)在高糖环境下,促巨噬细胞氧化应激反应中的作用及分子机制。方法将巨噬细胞在高糖组(25 mmol·L^(-1)葡萄糖)与对照组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖)中培养72 h后,采用2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFA-DA)探针、丙二醛及超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒分别检测其活性氧(ROS)含量、丙二醛及超氧化物歧化酶的活性;采用5μmol·L^(-1)Nec-1对高糖组进行干预,作为高糖联合Nec-1处理组,再次检测氧化应激指标,并采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及蛋白质免疫印迹法(WB)检测受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)的表达;沉默巨噬细胞中RIP1表达后,检测高糖环境对基因缺陷型细胞氧化应激反应的影响。结果在高糖刺激下,细胞ROS含量及丙二醛活性显著高于对照组(P<0.0001),并且SOD活性显著低于对照组(P<0.0001);Nec-1干预后,高糖联合Nec-1处理组的ROS含量及丙二醛活性显著低于高糖组(P<0.0001),并且高糖联合Nec-1处理组的SOD活性显著高于高糖组(P<0.01)。qRT-PCR及WB结果显示,高糖组中RIP1基因mRNA水平(P<0.001)及蛋白表达水平(P<0.0001)均显著高于对照组,高糖联合Nec-1处理组的RIP1基因表达及蛋白表达显著低于高糖组(P<0.0001);同时RIP1得到有效沉默后(P<0.001),高糖+RIP1干扰组的ROS含量及丙二醛活性显著低于高糖+干扰对照组(si-NC)(P<0.001),SOD活性较高糖+干扰对照组显著上升(P<0.0001)。结论高糖环境通过上调RIP1的表达诱发巨噬细胞的氧化应激反应。
- 周婷周雪宋斌
- 关键词：牙周炎氧化应激
- 金属烤瓷固定修复145例牙列缺损临床应用被引量：2
- 2010年
- 于丽范文丽宋斌
- 关键词：牙列缺损金属烤瓷修复体化学稳定性生物相容性
