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血府逐瘀汤对人肾小管上皮细胞CTGF、BMP-7表达的影响被引量：2: 2014年; 目的:对血府逐瘀汤对人肾小管上皮细胞,结缔组织生长因子(CTGF)、骨形态发生蛋白-7(BMP-7)表达的影响进行分析。方法选取我院收治的糖尿病肾病患者200例,随机进行分组,单纯组患者100例,进行常规西药治疗;联合组患者100例,给予西药联合中药血府逐瘀汤进行临床治疗,对两组患者的临床治疗情况进行分析。结果采用酶联免疫吸附试验测定试验方法,对治疗前后两组患者的治疗情况进行检测,联合组患者肾小管上皮细胞CTGF、BMP-7表达水平、24澡尿蛋白定量、空腹血糖(FPG)、血清糖基化血红蛋白陨(HbAlc)均显著优越于单纯组患者,联合组患者肾小管上皮细胞水肿、肾脏纤维化比例显著优于单纯组患者,差异性显著,具有统计学意义(<0.05)。200例患者无1例发生用药治疗导致重症不良反应发生。结论血府逐瘀汤对于糖尿病肾病的治疗可明显改善患者24澡尿微量蛋白、FPG、HbAlc情况,抑制CTGF、明显提高BMP-7表达水平,降低肾小管上皮细胞水肿、肾脏纤维化发生,对肾脏起到较好的保护作用,可进行糖尿病肾病的治疗和应用。; 康洁; 关键词：血府逐瘀汤肾小管上皮细胞肾脏纤维化

代谢综合征“痰证”人群与CDKAL1、CDKN2A/2B基因的关系被引量：13: 2016年; 目的:研究代谢综合征(MS)痰证易感性及病位、病性证素兼杂特征与CDKAL1、CDKN2A/2B多态性的相关性。方法:采用S N P s c a n T M多重S N P分型技术,对196例M S患者及150名健康人群进行CDKAL1rs10946398、CDKN2A/2B rs10811661基因分型。结果:1痰证组(146例)BMI、FPG显著高于非痰证组(50例)(P<0.05)。2痰证组CDKAL1rs10946398中CC型与AA型比较,Cr显著升高(P<0.05);证素肺及阴虚在风险基因型CC上的分布比例显著升高(P<0.05)。3痰证组CDKN2A/2B rs10811661中TT、CT型与CC型比较,LDL-C、HDL-C显著升高(P<0.05),CT型与CC型比较,SBP、DBP、TC显著升高(P<0.05);证素胆及血瘀在风险基因型TT上的分布比例显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:痰证的形成与BMI、FPG具有一定的相关性;CDKAL1基因rs10946398风险等位基因C可能与痰证病位肺及病性兼杂阴虚的形成相关;CDKN2A/2B基因rs10811661风险等位基因T可能与痰证病位胆及病性兼杂血瘀的形成相关。; 高碧珍陈继承林小凤许珈齐廖凌虹康洁庄耀东; 关键词：代谢综合征痰证单核苷酸多态性证素

四妙散对尿酸诱导人肾小管上皮细胞结缔组织生长因子及骨形成蛋白-7表达的影响被引量：4: 2015年; 目的探讨四妙散药物血清防治肾间质纤维化的作用机制。方法将人肾小管上皮细胞(HK-2)分为空白组、模型组、对照组及药物血清高、中、低剂量组。实时荧光定量PCR检测结缔组织生长因子(CTGF)、骨形成蛋白-7(BMP-7),免疫组织化学检测CTGF、BMP-7蛋白的表达。结果尿酸诱导后CTGF的m RNA和蛋白表达量明显增加(P<0.05),BMP-7的m RNA和蛋白表达量明显降低(P<0.05);经药物血清干预后,随剂量增加CTGF的表达逐步下降(P<0.05),BMP-7的表达逐步上升(P<0.05),呈现一定剂量依赖性。结论四妙散抗肾间质纤维化的机制可能是通过下调CTGF的表达和上调BMP-7的表达抑制上皮细胞转分化完成的。; 康洁陈继承张凌媛丁珊珊高碧珍; 关键词：四妙散尿酸人肾小管上皮细胞上皮细胞转分化

四君子汤对高脂饮食C57BL/6小鼠脂质代谢和组织脂蛋白酯酶基因表达的影响被引量：13: 2019年; 目的:观察四君子汤对高脂饮食C57BL/6小鼠脂质代谢的影响,探讨四君子汤健脾益气化痰的作用机制。方法:40只C57BL/6雄性小鼠分为正常组(8只)和高脂组(32只),分别用普通饲料和高脂饲料喂养10周。造模成功后,于第11周将高脂组随机分成模型组、四君子汤组、二甲双胍组和辛伐他汀组,每组8只。除正常组、模型组给予0.9%氯化钠溶液外,其余各组分别给予相应的药物,连续灌胃4周。每2周记录各组体质量、体长、腹围,第4、10周末眼眶静脉丛取血,第14周末摘眼球取血,进行血清总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)检测。14周末处死小鼠,取内脏脂肪和骨骼肌检测脂蛋白酯酶(LPL)mRNA和蛋白表达。结果:干预后,各治疗组小鼠体质量、腹围及血清TG、TC、LDL-C均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01)。小鼠内脏脂肪中,四君子汤组LPLmRNA和蛋白表达显著低于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:四君子汤能降低高脂饮食小鼠的体质量、腹围及血清中TG、TC、LDL-C含量,可能是通过抑制内脏脂肪中LPL表达,减少脂肪囤积,达到益气健脾化痰的目的。; 张梦婷陈继承陈继承林小凤康洁康洁高碧珍; 关键词：四君子汤高脂饮食脂蛋白酯酶脂质代谢脾虚

围绝经期综合征肝郁大鼠海马雌激素受体基因的甲基化状态研究被引量：3: 2016年; 目的:前期研究发现围绝经期综合征(PPS)肝郁大鼠海马组织雌激素受体基因ERα/ERβ的比例显著下调。本研究将从表观遗传学角度进一步探讨雌激素受体基因启动子区的甲基化状态与ERα/ERβ比例发生改变的关系。方法:将13月龄雌性自然衰老SD大鼠随机分为PPS对照组、PPS模型组,另取3月龄成年雌性SD大鼠做青年对照组。运用重亚硫酸氢盐测序(BSP)法分析不同组别大鼠海马组织ERα和ERβ基因的甲基化状态。结果:PPS对照组及青年对照组ERα、ERβ基因的Cp G位点呈低甲基化状态,无显著性差异;PPS模型组ERα基因的甲基化位点及其甲基化率均显著增加(P<0.01),而ERβ基因启动子则几乎不发生甲基化。结论:PPS模型组ERα基因甲基化水平升高可能是导致PPS肝郁海马组织ERα/ERβ的表达比例下调的重要原因之一。; 沈建英陈淑娇杨小婷康洁丁珊珊张凌媛李灿东; 关键词：围绝经期综合征肝郁海马雌激素受体 DNA甲基化

柴胡疏肝散对围绝经期综合征肝郁证大鼠海马雌激素受体和神经递质的影响被引量：27: 2013年; 目的:通过比较柴胡疏肝散(CSS)干预前后的围绝经期综合征肝郁证大鼠海马区雌激素受体ERα,ERβ,GPR30的表达和神经递质之间的关系,探求围绝经期综合征肝郁证的生物学基础。方法:用13月龄雌性自然衰老大鼠和慢性束缚法造围绝经期综合征肝郁证模型,经过3周药物干预后,qPCR法检测海马区雌激素受体ERα,ERβ,GPR30 mRNA表达,ELISA法测5-羟色胺(5-HT),去甲肾上腺素(NE)和β-内啡肽(β-END)含量。结果:围绝经期综合征肝郁证组ERαmRNA较空白对照组显著减少(P<0.01),ERβmRNA增多,但没有统计学意义;GPR30 mRNA组间比较无显著性差异;ERα/ERβ比值显著性减少(P<0.01),干预后ERα/ERβ比值上升(P<0.01)。围绝经期综合征肝郁证组5-HT,NE显著性下降(P<0.01),经干预后,5-HT、NE显著性升高(P<0.01);β-END没有显著性差异。结论:围绝经期综合征肝郁证的生物学基础可能在于雌激素的波动导致海马区ERαmRNA/ERβmRNA比值的改变,影响神经递质5-HT、NE的释放,而对β-END无明显影响。; 陈淑娇李灿东廖凌虹丁姗姗俞洁康洁沈建英张凌媛; 关键词：围绝经期综合征肝郁证雌激素受体信使核糖核酸神经递质 ERΒ

二陈汤对脂代谢紊乱小鼠Cav-1和PI3K/AKT表达的影响被引量：13: 2017年; 目的:研究化痰方(二陈汤)对脂代谢紊乱C57BL/6小鼠肝组织中小窝蛋白-1(Cav-1)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)表达的影响。方法:选取24只SPF级雄性C57BL/6小鼠,用高脂饲料喂养10周建立脂代谢紊乱模型,于第4、10周检测其血脂含量,后随机分为3组:模型组、化痰组及降脂组,每组8只,另选8只小鼠为对照组。药物干预4周后,采用Real-time PCR检测肝组织中Cav-1、PI3K和AKT基因的表达。结果:造模后小鼠血脂[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]含量均升高,肝组织中Cav-1和AKT表达减少,PI3K表达增加;二陈汤使得模型小鼠血脂含量均有所降低,Cav-1和AKT表达得到回升,而PI3K表达持续增加。结论:化痰方(二陈汤)对脂代谢紊乱小鼠Cav-1/PI3K/AKT信号具有调控作用。; 丁珊珊康洁张凌媛陈继承; 关键词：脂代谢紊乱小窝蛋白-1 磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B 二陈汤

绝经后骨质疏松症肾阳虚证证素变化与熵变的内在关系被引量：12: 2014年; 绝经后骨质疏松症是因雌激素水平下降引起骨免疫功能增强,导致骨偶联失衡,破骨细胞的骨吸收超过成骨细胞的骨形成,引发体内的正熵增加,从而影响机体的有序态。肾阳虚证是绝经后骨质疏松症常见证型之一,人体是一个非平衡的开放系统,也是一个高级的耗散结构,在不断与内外环境进行物质、能量等各种信息交换时,用负熵克服体内的正熵,维持机体的有序态。因此文章基于肾虚骨痿理论,以熵变理论为切入点,探讨肾阳虚证素变化与熵变的内在关系,为肾阳虚证的机制研究提供新思路。; 梁文娜李亚婵李西海李红李灿东甘慧娟康洁丁珊珊; 关键词：绝经后骨质疏松症肾阳虚证证素熵变

不同中医治法对高尿酸血症合并高脂高糖大鼠模型黄嘌呤氧化酶及其mRNA表达的影响被引量：14: 2010年; 目的:探讨高尿酸血症的中医病理及证候特点。方法:以腺嘌呤制备高尿酸血症大鼠模型,同时以高脂高糖饲料喂饲,分别采用代表不同中医治法的方药:四妙散、二陈汤、血府逐瘀汤、四君子汤、肾气丸进行治疗,并测定血清尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、血糖(GLU)、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)的含量及采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测XOD-mRNA的表达。结果:①模型组与正常组比较UA、TG、GLU、肝XOD显著升高(P<0.05);各药物组UA、TG显著低于模型组(P<0.05),四妙散组UA下降明显。②四妙散组、二陈汤组、血府逐瘀汤组、四君子汤组与模型组比较GLU、肝XOD显著降低(P<0.05),四妙散组下降明显;③模型组肝组织XOD-mRNA表达增强,与正常组有显著性差异(P<0.05),各药物组XOD-mRNA表达较模型组显著减弱(P<0.05),四妙散组效果最为显著。结论:"湿热"是高尿酸血症合并高脂高糖大鼠模型主要的中医证型特点。; 高碧珍康洁闵莉沈建英张凌媛刘如玉; 关键词：高尿酸血症高脂高糖湿热

温胆汤干预大鼠代谢综合征的研究被引量：6: 2018年; 目的:探讨温胆汤对于代谢综合征(MS)大鼠的治疗效果,为MS大鼠痰证模型诊断提供部分实验依据,为MS痰证相关治疗奠定实验基础。方法:Wistar健康雄性大鼠高糖高脂饲料喂养15周后予高脂乳剂灌胃2周,造模结束后将MS大鼠随机分为4组:高浓度温胆汤组(24g·kg^(-1)·d^(-1)),低浓度温胆汤组(6g·kg^(-1)·d^(-1)),二甲双胍组(100mg·kg^(-1)·d^(-1)),模型对照组(蒸馏水1m L·100g^(-1)·d^(-1))于造模17周后进行药物干预,持续2周,另设正常组。于19周末检测各组大鼠体质量、体长、Lee’s指数、腹围、空腹血糖(FBG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、空腹胰岛素(Fins)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析数据探讨温胆汤对MS模型的治疗作用。结果:第19周末,与模型对照组比较,高浓度温胆汤组腹围显著减小(P<0.05)。高、低浓度温胆汤组HDL-C显著升高(P<0.05),Fins、HOMA-IR显著降低(P<0.05)。结论:温胆汤能改善MS大鼠肥胖指标、改善体内血脂及胰岛素抵抗的作用。; 陈珍真康洁郭屿洵甘慧娟陈梅妹; 关键词：代谢综合征痰证大鼠模型温胆汤胰岛素抵抗

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