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张文辉

作品数：12 被引量：31H指数：4
供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金江西省科技厅科技支撑计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 7篇肿瘤
  • 5篇血管
  • 4篇血管生成
  • 4篇子宫
  • 4篇微血管
  • 4篇微血管生成
  • 4篇宫颈
  • 3篇蛋白
  • 3篇子宫颈
  • 3篇子宫颈肿瘤
  • 3篇细胞
  • 3篇腺癌
  • 3篇宫颈肿瘤
  • 3篇癌组织
  • 2篇增殖
  • 2篇乳腺
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇乳腺癌组织
  • 2篇受体
  • 2篇受体Α

机构

  • 12篇中山大学附属...
  • 4篇南昌大学
  • 2篇中山大学附属...
  • 1篇中山大学
  • 1篇南方医科大学...

作者

  • 12篇张文辉
  • 4篇宋恩霖
  • 3篇况晓东
  • 3篇熊秀娟
  • 2篇余俐
  • 2篇王佳妮
  • 2篇刘仁斌
  • 2篇刘旭斌
  • 2篇梁惠珍
  • 2篇罗灿峤
  • 1篇吴壮宏
  • 1篇王芬
  • 1篇曹清华
  • 1篇梁英杰
  • 1篇杨峥
  • 1篇聂钊铭
  • 1篇李俊杰
  • 1篇吴惠群
  • 1篇刘芳
  • 1篇梁霜

传媒

  • 3篇临床与实验病...
  • 2篇山东医药
  • 1篇新医学
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇实用医技杂志
  • 1篇热带医学杂志
  • 1篇中华肿瘤防治...
  • 1篇中华乳腺病杂...
  • 1篇中华普通外科...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 3篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2009
  • 1篇2007
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
乳腺癌组织中ERβ及其异构体ERβ1、ERβcx的表达及其临床意义被引量：4
2009年
目的探讨雌激素受体β(ERβ)及其异构体(ERβ1、ERβcx)在人类表皮生长因子受体2(HER-2)阳性与阴性乳腺癌组织中的表达差异,分析其与雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)表达及临床分期和腋窝淋巴结状况的关系。方法采用简单随机抽样的方法选择中山大学附属第一医院2004年12月至2007年12月收治的HER-2高表达(■)51例与无表达(-)53例乳腺浸润性导管癌病例,分别检测乳腺癌组织的ERα、ERβ、ERβ1、ERβcx及PR表达水平,分析其相互关系及与肿瘤临床分期、腋窝淋巴结转移等临床指标的相关性。采用χ2检验对HER-2(■)组与(-)组淋巴结表达情况进行对比分析,采用wilcoxon秩和检验对HER-2(■)组与(-)组的临床分期及ERα、ERβ、ERβ1、ERβcx、PR表达进行对比分析,对HER-2(■)及HER-2(-)组内各指标采用Spearman相关性分析。结果在HER-2(■)与(-)两组中临床分期及淋巴结转移率差异均无统计学意义(P>0.050);HER-2(■)组ERα、ERβ、ERβ1、ERβcx、PR的阳性表达率均低于HER-2(-)组,差异均有统计学意义(P<0.050)。HER-2(■)组中,ERβ1与ERα的表达、ERβcx与PR的表达均呈正相关(P<0.050),但ERβ、ERβ1及ERβcx均未显示与淋巴结转移状况及临床分期相关(P>0.050)。HER-2(-)组中,ERβ1及ERβcx的表达均与ERα、ERβ、PR呈正相关(P<0.050),但ERα、PR、ERβ、ERβ1及ERβcx均与淋巴结转移情况及临床分期无显著相关性(P>0.050)。结论ERβ1和ERβcx可能作为乳腺癌预后良好的指标,有必要进一步研究其与乳腺癌治疗后的生存关系。
王佳妮刘仁斌Mohamed Abdalwali.Thabit梁惠珍吴壮宏张文辉
关键词：雌激素受体Α雌激素受体Β
上调AEG-1在体内外对人骨肉瘤细胞增殖和生长能力的影响被引量：2
2014年
目的研究上调AEG-1在体内外对人骨肉瘤细胞增殖和生长能力的影响。方法通过慢病毒转染法建立AEG-1高表达MG63稳定转染细胞株,用q RT-PCR和Western-blot检测AEG-1 m RNA和蛋白水平的变化,分别用MTT法和流式细胞术检测AEG-1对MG63细胞增殖能力和细胞周期的影响,通过鸡胚尿囊膜移植瘤实验检测AEG-1对人骨肉瘤生长能力的影响。结果与对照组比较,AEG-1 m RNA和蛋白水平显著升高,上调AEG-1明显增强MG63细胞的增殖能力,使G1期细胞比率明显减少,S期和G2期细胞比率明显增加,稳定转染AEG-1组MG63细胞鸡胚尿囊膜移植瘤体积明显增大。结论上调AEG-1可提高MG63细胞的增殖能力,促进MG63细胞鸡胚尿囊膜移植瘤的生长。
王芬王冉张文辉李朝晖王连唐
关键词：AEG-1骨肉瘤增殖
NET-1活化NF-κB信号途径促进子宫颈鳞癌微血管生成被引量：5
2017年
目的探讨NET-1表达与子宫颈癌微血管生成的关系及其分子机制。方法采用免疫组化Max Vision法检测80例子宫颈鳞癌、10例慢性子宫颈炎组织中NET-1、NF-κB p65、VEGF蛋白表达。采用CD34内皮标记,结合Weinner计数法检测子宫颈鳞癌组织的微血管密度(microvascular density,MVD)。通过阳离子脂质体将真核表达质粒p CMV6-NET-1转染子宫颈鳞癌细胞以获得NET-1基因过表达;利用NF-κB特异抑制剂PDTC处理子宫颈鳞癌细胞以抑制NF-κB的激活;应用Western blot法检测细胞蛋白的表达。结果子宫颈鳞癌组织中NET-1呈高表达,NET-1表达与子宫颈鳞癌MVD、NF-κB p65和VEGF蛋白表达呈正相关。NET-1基因转染引起子宫颈鳞癌Si Ha细胞胞核NF-κB p65和胞质VEGF水平上高,应用NF-κB抑制剂PDTC预处理Si Ha细胞能显著抑制NET-1引起的VEGF表达上调。结论 NET-1促进子宫颈鳞癌微血管生成,其机制与NET-1激活子宫颈鳞癌NF-κB信号途径上调VEGF表达有关。
张雨婷张文辉熊秀娟况晓东宋恩霖
关键词：子宫颈肿瘤鳞癌NET-1NF-ΚB微血管生成
肝细胞癌病变肝脏血管铸型标本的制作及意义被引量：1
2015年
目的制作有肝细胞癌病变的肝脏血管铸型标本,为科研和教学了解肝细胞癌的生长提供形态学依据。方法将肝细胞癌患者手术切除的新鲜成人肝组织用10%醋酸生理盐水插管冲洗,彻底去除肝脏血管内的血液,分别用混合红色、蓝色和黄色油画颜料的过氯乙烯-自凝牙托粉材料填充剂依次灌注肝固有动脉、肝门静脉和肝静脉,通过聚合反应塑化成型,经插管→灌注→腐蚀→冲洗→修整→装瓶密封,制成有肝细胞癌病变的肝脏血管铸型标本进行观察。结果肝细胞癌病变的肝脏血管铸型标本能清晰显示肝门静脉、肝动脉、肝静脉、肝肿瘤及其周围血管分布。显示的血管充盈饱满,粗细、疏密合理,色泽鲜艳,立体感强,精致美观。结论肝细胞癌病变的肝脏可制成血管铸型标本,制成的标本能直观显示肝细胞癌病变的肝脏内血管、肿瘤区域及其周围血管分布。
张文辉莫木琼聂钊铭钟觉民罗灿峤
关键词：肝肿瘤血管铸型标本
胰腺实性假乳头状肿瘤32例特点及文献复习被引量：5
2013年
目的:探讨胰腺实性假乳头状肿瘤(SPN)的临床病理特点及预后。方法:对32例胰腺实性假乳头肿瘤进行组织学检查及免疫组化染色,并观察其临床特点及预后情况。结果:32例病例中男6例,女26例,男女比约1:4.3,平均年龄约31.6岁(9～68岁),发生在胰头6例,胰颈3例,胰体尾23例。患者多无明显临床症状,腹痛及腹部肿块为常见表现。肿瘤平均直径约5.8cm(2～16cm),镜下特点是肿瘤细胞围绕纤维血管轴心松散排列成乳头样结构,细胞形态温和,核分裂罕见。23例可见肿瘤细胞浸润胰腺实质,3例可见细胞明显异型性及多核巨细胞形成,2例可见血管内瘤栓及神经束侵犯。免疫组化显示β-Catenin(核阳性)、Vimentin均为阳性,CD10、CD56阳性25例,PR阳性24例,CK阳性8例,CgA阳性3例。24例病例随访3～51个月,均未复发或转移(包括2例细胞明显异型及2例血管和神经束侵犯)。结论:胰腺实性假乳头状肿瘤是常发生在年轻女性的一种低度恶性肿瘤,手术切除预后良好,侵袭性组织学特点与预后无直接相关性,因此所有病例均需术后密切随访。
刘芳张文辉刘妮曹清华
关键词：胰腺肿瘤实性假乳头状肿瘤病理学
CRIM1通过激活ERK1/2-VEGF信号通路促进子宫颈鳞状细胞癌微血管生成被引量：6
2020年
目的探讨CRIM1表达与子宫颈鳞状细胞癌微血管生成的关系及其分子机制。方法采用免疫组化MaxVision法检测并结合光密度分析CRIM1蛋白的组织表达;采用CD34内皮标记及Weinner计数法检测子宫颈鳞状细胞癌组织中的微血管密度(microvascular density,MVD)。通过真核表达质粒pCMV3-CRIM1转染子宫颈鳞状细胞癌SiHa细胞获得CRIM1基因过表达;采用Western blot法检测癌细胞中p-ERK和VEGF的表达,并利用ERK抑制处理癌细胞,观察ERK信号抑制对VEGF表达的影响;通过ELISA法检测细胞上清液中VEGF蛋白含量。分别利用CCK-8实验和Matrigel管腔形成实验检测人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的增殖和管腔形成能力。结果子宫颈鳞状细胞癌组织中CRIM1表达水平(200039±163274.86)显著高于慢性子宫颈炎组织(28258.0±16606.04,P<0.001),且CRIM1表达与子宫颈鳞状细胞癌MVD呈正相关(r=0.546,P<0.01)。CRIM1基因转染诱导SiHa细胞VEGF表达水平升高(P<0.001),且细胞上清液中VEGF含量也升高(P<0.01)。CRIM1转染后的癌细胞上清液刺激下的内皮细胞增殖能力和管腔形成能力均显著增强。CRIM1基因转染诱导SiHa细胞p-ERK和VEGF蛋白表达上调,而ERK抑制剂(U0126)能显著抑制CRIM1诱导的VEGF上调。人重组蛋白CRIM1直接作用于SiHa细胞后,VEGF蛋白表达及上清液中VEGF含量无明显变化。结论CRIM1促进子宫颈鳞状细胞癌微血管生成,其机制可能与CRIM1激活ERK1/2-VEGF信号通路有关。
张雨婷汪亦君夏沛张文辉宋恩霖
关键词：子宫颈肿瘤鳞状细胞癌血管生成VEGFERK1/2
漂渍液清洗玻璃器皿的作用及其应用
2007年
目的:探索家用漂渍液清洗病理实验室中玻璃嚣皿的效果。方法:用家用漂渍液和其他常用的人工合成混合清洁液清洗病理实验室中玻璃器皿,并在清洁时间、浸泡时间、洁净程度、洗刷时间、危害性、毒性和配制难易度等方面作比较。结果:家用漂渍液所清洁的玻璃器皿洁净度高,与其他几种常用的合成混合酸清洁液比较,具有操作方便、洁净快、危害性少、无毒性和不用配制、使用方便等特点。结论:家用漂渍液更适合用于病理实验室中清洁实验用玻璃器皿,可以取代常用的合成混合酸清洁液。
吴惠群罗灿峤梁英杰王志兵张文辉
关键词：玻璃器皿洁净度
骨桥蛋白在子宫内膜样腺癌中的表达及其与肿瘤增殖和患者预后的关系被引量：2
2013年
目的探讨骨桥蛋白在子宫内膜样腺癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学染色法检测30例正常增殖期子宫内膜组织和82例子宫内膜样腺癌组织中骨桥蛋白和反映肿瘤增殖的指标Ki-67的表达,免疫蛋白印迹进一步验证骨桥蛋白在癌组织和癌旁组织的表达。结果免疫组织化学染色结果示骨桥蛋白在子宫内膜样腺癌组织中高表达,阳性表达率为63.4%,明显高于正常增殖期子宫内膜组织(P<0.05),免疫蛋白印迹示骨桥蛋白在癌组织中的表达亦明显高于癌旁及正常组织。骨桥蛋白的表达与Ki-67呈正相关(r=0.393,P<0.01)。随着子宫内膜样腺癌FIGO分期、组织学分级、肌层浸润深度的增加,骨桥蛋白的表达水平也逐渐增高(P均<0.01)。Log-rank生存分析显示骨桥蛋白高表达的患者生存率较低(P<0.05)。结论骨桥蛋白在子宫内膜样腺癌中高表达,并参与了肿瘤增殖及影响患者预后,有望成为判断肿瘤恶性程度及患者预后的新指标。
段超王斌梁霜刘旭斌杨峥张明辉张文辉余俐
关键词：子宫内膜肿瘤骨桥蛋白KI-67抗原
乳腺癌组织中表皮生长因子受体4的表达及其临床病理意义
2009年
目的探讨人表皮生长因子受体4(HER-4)在人类表皮生长因子受体2(HER-2)强阳性㈦阴性乳腺癌组织中的表达差异,分析其㈦雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)表达情况及其TNM分期和腋窝淋巴结状况的关系。方法随机选择中山大学附属第一医院在2004年12月至2007年12月收治的HER-2高表达(+++)51例与无表达(-)49例乳腺浸润性导管癌病例,分别检测乳腺癌组织的HER-4、HER-2、ERα、ERβ、ERβ1、ERβcx、PR的表达水平,分析HER-4与以上各指标以及与肿瘤TNM分期、腋窝淋巴结转移等临床指标的相关性。结果HER-4、ERα、ERβ、ERβ1、ERβcx、PR在HER-2(+++)组的阳性表达率分别为43.13%、33.33%、45.10%、47.06%、78.43%、64.71%,在HER-2(-)组中的阳性表达率分别为69.38%、71.42%、81.63%、87.75%、87.75%、79.59%;两组中上述指标的表达差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。两组的HER-4表达与ERα、ERβ、PR、ERβ1、ERβcx呈正相关(P<0.05或P<0.01)。细胞膜、细胞质及细胞核表达率在HER-2(+++)组中分别为41.17%、37.25%、3.90%;在HER-2(-)组中分别为69.38%、48.97%、2.05%。两组中HER-4的细胞膜表达率差异有统计学意义(P<0.01),但在细胞质及细胞核的表达率未显示出明显差异。结论HER-4可作为乳腺癌预后良好的指标,在乳腺病理诊断中增加HER-4的检测对治疗和判断预后有一定的指导作用。HER-4在亚细胞中的不同定位值得进一步研究。
李俊杰刘仁斌王佳妮穆哈迈德李雯梁惠珍张文辉
关键词：乳腺癌表皮生长因子受体雌激素受体Α孕激素受体
Nck1与子宫颈鳞癌微血管生成的关系及分子机制
2018年
目的探讨Nck1表达与子宫颈鳞癌微血管生成的关系及其分子机制。方法采用免疫组化MaxVision法检测50例子宫颈鳞癌组织和15例慢性子宫颈炎组织中Nck1蛋白的表达。采用CD34内皮标记癌组织的微血管密度(microvascular density,MVD)并根据Weinner的标准计数。分别通过表达质粒p CMV2-Nck1和Nck1-shRNA转染子宫颈鳞癌细胞获得Nck1基因过表达和基因沉默;应用Western blot法检测细胞蛋白的表达;ELISA法检测细胞上清液中VEGF的蛋白含量。利用Matrige tube formation assay检测内皮细胞的管腔形成能力。结果 Nck1的表达水平在子宫颈炎组织(3 769. 84±2 236. 0)、子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)Ⅰ(13 703. 18±1 712. 36)、CINⅡ(35 033. 84±6 516. 05)和CINⅢ(55 966. 19±9 583. 82)以及浸润型子宫颈鳞癌组织(138 329. 1±97 391. 4)各组间比较呈显著升高(P <0. 05),且子宫颈鳞癌组织中NCK表达与MVD正相关(r=0. 586,P <0. 05)。Si Ha细胞Nck1基因转染和RNA干扰分别引起VEGF表达上调和下降(P均<0. 05),相应的癌细胞上清液刺激下的内皮细胞管腔形成能力也分别显著高于和低于对照组(P均<0. 05)。PAK1特异性抑制剂能显著抑制Nck1介导的VEGF表达上调。结论 Nck1促进子宫颈鳞癌的微血管诱生能力,其分子机制与Nck1激活子宫颈鳞癌PAK1信号从而上调VEGF的表达有关。
夏沛宋颖平张文辉熊秀娟肖雯况晓东宋恩霖
关键词：子宫颈肿瘤子宫颈鳞癌VEGFPAK1微血管形成
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