彭岩
- 作品数：49 被引量：156H指数：7
- 供职机构：大连医科大学基础医学院机能学实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目中华医学会医学教育分会医学教育研究立项课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 蝎毒耐热多肽对脂多糖诱导的BV2细胞炎性反应的抑制作用
- 2014年
- 目的观察蝎毒耐热多肽（SVHRP）对细菌脂多糖（LPS）诱导的BV2细胞炎性反应的影响，探讨其是否具有抑制神经炎症的作用。方法：LPS诱导BV2细胞活化，进行免疫细胞化学染色（OX-42抗体）检测细胞的形态，MTT法检测SVHRP对细胞的毒性；分别用Griess试剂法和酶联免疫吸附法（ELISA）测定细胞外液炎性介质一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量；Western Blot检测诱导型NO合成酶（iNOS）蛋白表达水平。结果：不同浓度的SVHRP（2-50μ/ml）对BV2细胞均无毒性。SVHRP（20μg／m1）预处理能明显抑制LPS诱导的BV2细胞的形态活化改变，减少细胞激活后产生的炎性因子NO和TNF-α，抑制iNOS的蛋白表达。结论：SVHRP明显抑制BV2小胶质细胞的炎性反应，提示SVHRP具有抗神经炎症作用。
- 杨光李纯刘健吴琼彭岩林金涛赵杰吴雪飞
- 关键词：神经炎症脂多糖
- SVHRP对Aβ_(1-40)处理后大鼠海马突触形态学改变的抑制作用被引量：2
- 2010年
- 目的:探索蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对淀粉样β蛋白(Aβ)神经毒性的抑制作用。方法:在大鼠海马内每侧注射Aβ1-40(10μg/2μl)后1d,给予腹腔SVHRP(0.5～2μg/100g),1次/d,连续10次。建模16d后分别进行海马部位的突触体素免疫组织化学分析和突触超微结构计量观察。结果:与对照组比较,Aβ组大鼠突触体素免疫反应强度和电镜下突触密度明显下降(P<0.01),小突触丢失为主,突触终末可见突触小泡大量集聚,突触活性区平均长度增加。SVHRP干预组大鼠实触体素免疫反应强度和电镜下突触密度明显高于Aβ组大鼠(P<0.01),突触终末内未见突触小泡过量集聚,但小突触比例显著增加(P<0.01)。结论:以上结果强有力的提示,Aβ是突触退变的始动因素,SVHRP可抑制Aβ引起的突触退变,有可能成为治疗Alzheimer病(AD)的一种药物。
- 于胜波宫瑾迟彦艳彭岩高船舟赵杰张万琴隋鸿锦
- 关键词：淀粉样Β蛋白海马突触突触体素
- 反相高效液相色谱法分离肝源性磷脂酰胆碱分子种被引量：2
- 2011年
- 建立了反相高效液相色谱法(RP-HPLC)分离肝源性磷脂酰胆碱(PC)分子种的有效方法。考察了流动相中有机溶剂的种类、配比及流速对分离肝源性PC的影响。研究发现,在以甲醇为主的流动相中加入正己烷和醋酸铵有利于肝源性PC分子种的分离;甲醇-乙腈-水梯度洗脱不适于分离肝源性PC分子种。结果表明,采用Kromasil C18色谱柱(4.6 mm×200 mm,5μm),以甲醇-正己烷-0.05 mol/L醋酸铵-甘油(84∶6∶8∶0.6,体积比)为流动相,在流速1.0 mL/min、检测波长206 nm、柱温35℃的条件下,实现了肝源性PC各组分的分离。所建立的方法灵敏,重复性高,为进一步采用液质联用技术研究肝源性PC不同分子种的结构奠定基础。
- 王亮王波辛毅彭岩张翠丽
- 关键词：高效液相色谱法
- 蝎毒耐热蛋白对外源性Aβ活化星形胶质细胞的作用被引量：2
- 2008年
- 目的观察蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对Aβ_(1-40)活化星形胶质细胞(AST)作用的影响。方法应用Aβ_(1-40)进行大鼠海马内定位注射后腹腔给予SVHRP进行干预,16d后应用免疫组化法进行海马内GFAP免疫反应强度检测。结果Aβ_(1-40)注射点周围GFAP免疫反应明显增强,而经SVHRP干预后GFAP免疫反应显著减弱,接近正常对照水平。结论腹腔注射SVHRP可抑制外源性Aβ_(1-40)引起的大鼠海马内AST活化。
- 于胜波宫瑾隋鸿锦高海斌彭岩赵杰张万琴
- 关键词：淀粉样Β蛋白胶质原纤维酸性蛋白
- 尼古丁对帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用被引量：3
- 2007年
- 目的:观察尼古丁对多巴胺能神经元的作用并探讨其作用机制。方法:采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)小鼠模型,通过行为学方法、免疫组织化学、电镜观察尼古丁预处理对帕金森病(parkinson’sdisease,PD)小鼠的影响。结果:尼古丁预处理可以明显缩短PD小鼠的爬杆时间,提高悬挂的得分。免疫组化结果显示尼古丁显著减少多巴胺(dopamine,DA)能神经元变性(P<0.01)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyricacid,GABA)能神经元的脱失(P<0.05),并可减轻尾核超微结构的损伤。结论:尼古丁可减轻MPTP小鼠多巴胺能神经元的损伤,对多巴胺能神经元有保护作用。
- 李玥于德钦彭岩封艳辉张冬梅赵杰张万琴孙艺平
- 关键词：帕金森病尼古丁酪氨酸羟化酶Γ-氨基丁酸
- 蝎毒耐热蛋白对红藻氨酸诱导的海马NPY能神经元损伤的影响被引量：10
- 2007年
- 目的:观察蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对红藻氨酸(KA)诱导的原代培养海马神经肽Y(NPY)能神经元损伤的影响及其可能的分子机制。方法:制备原代培养10d的大鼠海马神经元并用神经元特异性MAP-2抗体进行鉴定,将鉴定成熟的神经元用终浓度为20μg/ml的SVHRP和10μmol/L的KA处理,共孵育24h后,分别用硫堇染色、MTT实验检测不同给药组残存神经元的数目和活力,用免疫细胞化学和RT-PCR技术检测NPY-IR和NPYmRNA的表达。结果:MAP-2-IR结果显示85%以上为阳性成熟神经元;硫堇染色显示,同模型组比较,模型给药组未见神经元形态异常,并且神经元数目未见明显减少(P<0.05);MTT实验显示,模型给药组海马神经元存活率较模型组明显增高(P<0.05);NPY-IR检测表明,模型组NPY阳性细神经元数目明显减少,模型给药组NPY阳性神经元数目明显多于模型组(P<0.01);RT-PCR实验表明,单独给药组海马神经元内NPYmRNA表达较其他三组明显增多(P<0.05)。结论:SVHRP对KA诱导的原代海马神经元的兴奋毒性损伤具有明显的保护作用,可能与SVHRP促进NPY合成有关。
- 封艳辉于德钦彭岩殷盛明孙艺平吴雪飞张万琴赵杰
- 关键词：癫痫红藻氨酸原代培养海马神经元
- 中脑黑质多巴胺神经元对适当剂量鱼藤酮毒性损伤的特殊敏感性被引量：1
- 2011年
- 目的:探索中脑黑质多巴胺神经元对适当剂量鱼藤酮毒性损伤是否具有特殊敏感性。方法:采用颈背部皮下注射鱼藤酮的方法建立大鼠中脑黑质多巴胺神经元损伤模型,进行中脑黑质和纹状体酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色加尼氏染色;同时通过HE染色及尼氏染色方法分别观察心、肝、脾、肾等重要胸腹腔脏器及海马、顶叶皮质的形态学变化。结果:中脑黑质TH免疫染色和尼氏染色结果显示组间中脑黑质致密区以外部位尼氏小体数目无差异;大脑顶叶皮质和海马尼氏染色及胸腹腔重要脏器HE染色结果表明各组大鼠均未出现相应部位损伤。结论:低剂量颈部皮下注射鱼藤酮能选择性诱导中脑黑质多巴胺神经元损伤,说明中脑黑质多巴胺神经元对鱼藤酮具有高度敏感性。
- 张玉梅于德钦彭岩吴雪飞张万琴赵杰
- 关键词：多巴胺神经元帕金森病鱼藤酮
- 紫锥菊多酚植物化学物质对大鼠应激性胃溃疡的影响被引量：3
- 2009年
- [目的]探讨紫锥菊多酚植物化学物质对因束缚-浸水应激引起的大鼠应激性胃溃疡的影响。[方法]将50只健康SD大鼠(雌雄各半)随机分为5组,即紫锥菊多酚提取物组、红景天苷组、西米替丁对照组、生理盐水模型组和生理盐水对照组;连续灌胃给药7 d,末次给药后禁食不禁水;采用"束缚-浸水"应激法制备大鼠应激性胃溃疡模型后选取胃、脾脏,测定其溃疡指数,脾指数,大鼠胃黏膜中一氧化氮合酶(NOS)活力。[结果]紫锥菊多酚提取物组的溃疡指数为(15±2)分与生理盐水模型组的溃疡指数(65±4)分比较数值明显降低,差异有显著性意义(P<0.01);该组脾指数为(5.425±0.548),与生理盐水模型组的脾指数(2.323±0.392)比较数值明显增高,差异有显著性意义(P<0.01);该组大鼠胃黏膜腺胃部和胃底部的NOS活力分别为(56.249±3.473)U/mgprot和(53.852±6.146)U/mgprot,与生理盐水模型组的(28.240±4.956)U/mgprot和(27.173±4.244)U/mgprot比较数值明显增高,差异有显著性意义(P<0.01)。[结论]紫锥菊中的多酚植物化学物质对大鼠应激性胃溃疡的预防性保护作用可能与其能提高机体免疫力和协调及增强NOS活力有关。
- 曹鑫张宇彭岩孙艺平朴花
- 关键词：应激性胃溃疡紫锥菊溃疡指数脾指数一氧化氮合酶
- 急性肾功能不全综合实验改革的探索
- 2005年
- 在机能实验中，如何将正常生理功能、疾病模型复制、药物作用的观察三个学科内容有机融合，形成一体的综合实验以提高学生的实验操作能力和创新能力。在病理生理学的急性肾功能不全实验的基础上，增加了血压、尿生成的影响因素和药物的利尿作用观察。结果显示，这种改进有利于提高机能实验教学水平和教学质量。
- 王冬梅孙艺平宫德正彭岩付雷朴花
- 关键词：急性肾功能不全正常生理功能实验操作能力药物作用病理生理学
- 海马内生长抑素及脑啡肽原mRNA对癫痫发作敏感性形成的影响被引量：2
- 2000年
- 用惊厥剂量 ( 10mg/kg)的红藻氨酸 (Kainicacid ,KA)诱发SD大鼠出现癫痫发作后 ,观察癫痫发作对海马结构内、海马门部位含生长抑素 (SOM)的抑制性中间神经元以及海马齿状回颗粒细胞 (DGCs)部位的脑啡肽及脑啡肽原mRNA表达的影响。免疫组化结果显示 ,在癫痫发作敏感性形成期 (KA后 5～ 7d)出现前 ,海马门区含SOM抑制性中间神经元进行性脱失 ,而海马苔状纤维 (MF)部位的具有兴奋和致癫痫作用的ENK免疫反应阳性纤维明显增多 ;KA后 2d在海马的DGCs部位开始出现脑啡肽免疫反应阳性神经元。原位杂交技术显示 ,KA后海马DGCs部位脑啡肽原mRNA亦明显增加 ,其峰值出现在KA后 1d (P <0 0 1)。结果提示KA后海马结构内兴奋和抑制过程失衡 ,这很可能与KA后癫痫发作敏感性增强的形成有关。
- 彭岩关卓王静张万琴
- 关键词：癫痫发作海马结构生长抑素
