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徐鑫淼

作品数:5 被引量:21H指数:2
供职机构:滨州医学院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇蛋白
  • 3篇丁胺
  • 3篇血脑
  • 3篇血脑屏障
  • 3篇再灌注
  • 3篇水通道
  • 3篇水通道蛋白
  • 3篇通道蛋白
  • 3篇缺血
  • 3篇缺血再灌注
  • 3篇胍丁胺
  • 3篇脑屏障
  • 3篇脑缺血
  • 3篇脑缺血再灌注
  • 3篇灌注
  • 2篇血脑屏障通透...
  • 2篇水肿
  • 2篇通透性
  • 2篇屏障通透性
  • 2篇细胞

机构

  • 5篇滨州医学院
  • 1篇滨州医学院附...

作者

  • 5篇徐鑫淼
  • 4篇杨美子
  • 3篇金勇君
  • 2篇张凌云
  • 2篇綦才辉
  • 1篇张秀丽
  • 1篇郭伟
  • 1篇曲甜甜
  • 1篇郑立霞

传媒

  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇山东大学学报...
  • 1篇中华行为医学...

年份

  • 3篇2015
  • 2篇2014
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
糖尿病合并缺血再灌注损伤时胍丁胺对血脑屏障通透性的保护作用及机制的研究
引文缺血性脑梗死是中风死亡和残疾的主要原因,占世界中风的80%。糖尿病是缺血性脑梗死的重要危险因素。缺血再灌注损伤可以增加糖尿病炎症反应和氧化应激反应。AQP-4主要表达于大脑,并与脑缺血引起的脑水肿有密切关系。一些报道...
徐鑫淼
关键词:脑缺血再灌注脑水肿血脑屏障水通道蛋白胍丁胺
文献传递
胍丁胺对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的作用机制研究被引量:2
2015年
目的研究胍丁胺对血脑屏障(BBB)通透性的影响及其与水通道蛋白(AQP)的相关性。方法将大鼠随机分为假手术组、实验组和模型组。大脑中动脉栓塞2 h后,实验组和模型组分别腹腔注射胍丁胺(50 mg·kg-1)和等量0.9%Na Cl。通过测定脑水含量、BBB通透性,考察BBB的损害程度,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法比较梗死灶大小,苏木精-伊红(HE)染色和电镜观察神经元形态学变化,Western-blotting法检测AQP4、AQP9的表达。结果实验组BBB通透性显著下降,变性神经元数明显减少,同时,AQP4与AQP9的表达较模型组显著降低。结论胍丁胺通过降低AQP4、AQP9的表达来改善BBB通透性,从而减轻脑水肿引起的神经元损伤。
郑立霞徐鑫淼郎现波张秀丽杨美子
关键词:脑缺血再灌注脑水肿血脑屏障水通道蛋白胍丁胺
利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠NF-κB及VCAM-1表达的影响被引量:7
2014年
目的观察利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠主动脉核因子-κB(NF-κB)及血管细胞间黏附因子(VCAM-1)表达的影响及可能机制。方法高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型。40只8周龄雄性SD大鼠分为4组:正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DM组)、格列本脲对照组(DMG组)及利拉鲁肽干预治疗组(DML组)。DMG组及DML组分别给予格列本脲及利拉鲁肽干预治疗8周。12周末腹主动脉取血分离血清,测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)及高密度脂蛋白(HDL-C);分离大鼠主动脉,石蜡切片HE染色观察大鼠主动脉形态学变化;免疫组化方法(SP法)测大鼠主动脉NF-κB及VCAM-1的表达。结果与DM组相比,DMG组及DML组大鼠FIns及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显降低(P均<0.01);与DMG组相比,DML组大鼠FIns、HOMA-IR、TG及LDL-C明显降低(P均<0.05),主动脉NF-κB和VCAM-1的表达降低(P<0.05)。结论利拉鲁肽可下调糖尿病大鼠主动脉NF-κB和VCAM-1的表达,调节糖脂代谢。此过程可改善大血管并发症。
綦才辉金勇君杨美子徐鑫淼张凌云曹鹏娟
关键词:利拉鲁肽糖尿病大鼠VASCULARMOLECULE
胍丁胺对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性水通道蛋白4和基质金属蛋白酶9的影响被引量:11
2015年
目的 研究胍丁胺对脑缺血再灌注损伤后血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性的保护和水通道蛋白4(AQP4)、基质金属蛋白酶9(MMP9)表达的影响.方法 采用随机数字表法将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、治疗组,每组n=20.采用栓线法制备大鼠大脑中动脉阻断(middle cerebral artery occulation,MCAO)模型.正常组切开缝合皮肤后2h腹腔注射生理盐水;模型组建立大鼠MCAO模型后2h进行再灌注,同时腹腔注射生理盐水;治疗组建立MCAO模型后2h腹腔注射胍丁胺.通过测定血脑屏障的通透性考察血脑屏障的损害程度,利用TTC染色比较梗死灶大小,电镜观察神经元形态学变化,采用免疫组织化学法检测脑组织AQP4、MMP9的表达.结果 血脑屏障的通透性胍丁胺治疗组(0.31±0.10)较模型组(0.46±0.09)显著性下降(P<0.05),但是明显高于正常对照组(0.24±0.12) (P< 0.05).正常对照组无梗死灶,胍丁胺组较模型组梗死灶明显减小.与模型组比较,胍丁胺治疗组变性神经元数明显减少,神经元的病变程度也得到明显改善.模型组、胍丁胺组左侧大脑半球顶叶皮层缺血半暗带AQP4和MMP9的表达量与正常对照组相比均显著增多,差异有统计学意(P<0.05).模型组左侧大脑半球顶叶皮层缺血半暗带AQP4和MMP9的表达明显高于胍丁胺组相应部位脑组织AQP4和MMP9的表达,差异有统计学意义(P<0.05).结论 胍丁胺可下调脑组织AQP4和MMP9的表达,从而对血脑屏障的损伤起保护作用.
徐鑫淼金勇君郭伟曹鹏娟曲甜甜杨美子
关键词:水通道蛋白4基质金属蛋白酶9胍丁胺脑缺血再灌注
沙格列汀和格列本脲对2型糖尿病大鼠主动脉内皮细胞核因子κB及血管细胞间黏附因子1表达的影响被引量:1
2014年
目的观察沙格列汀对T2DM大鼠主动脉内皮细胞核因子κB(NF-κB)、血管细胞间黏附因子1(VCAM-1)表达的影响。方法将成模大鼠分为糖尿病对照(DM)组、格列本脲治疗(DMG)组和沙格列汀治疗(DMS)组。DMG、DMS组分别予格列本脲、沙格列汀治疗8周。12周末检测各组FPG、FIns、血脂、NF-κB和VCAM-1表达,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),观察大鼠主动脉形态学变化。结果 12周末,与DMG组比较,DMS组FIns[(11.38±1.56)vs(6.13±0.54)μIU/ml]、TG[(1.17±0.15)vs(0.72±0.25)mmol/L]、LDL-C[(0.57±0.05)vs(6.13±0.54)mmol/L]、HOMA-IR[(12.78±1.53)vs(6.78±0.57)]、NF-κB平均灰度值[(143.33±13.38)vs(121.67±11.43)]和VCAM-1平均灰度值[(153.33±12.74)vs(133.00±11.53)]表达降低(P<0.05)。结论沙格列汀在改善糖、脂代谢的同时,可下调糖尿病大鼠主动脉内皮升高的NF-κB、VCAM-1蛋白表达量,可能参与改善大血管并发症。
綦才辉金勇君杨美子徐鑫淼张凌云曹鹏娟
关键词:沙格列汀
共1页<1>
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