曹学兵
- 作品数：13 被引量：53H指数：4
- 供职机构：同济医科大学附属协和医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 铁对大鼠黑质神经递质影响的初步研究被引量：2
- 2000年
- 目的:探讨Fe3+/Fe2+对大鼠黑质神经递质影响。方法:黑质内分别注射:FeCl3、FeCl2和6-羟多巴胺(6-OHDA),四周后应用阿朴吗啡诱发旋转行为、高压液相色谱分析检测黑质内多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素和5-羟色胺水平。结果:注射FeCl3的大鼠出现向损毁同侧的旋转行为;注射FeCl3和FeCl2侧黑质内多巴胺水平显著降低,去甲肾上腺素、肾上腺素和5-羟色胺水平不受影响。结论:Fe3+/Fe2+对大鼠黑质多巴胺能神经元具有特异性的毒性作用。
- 曹学兵孙圣刚童萼塘徐岩杨卉
- 关键词：铁亚铁离子神经递质帕金森病
- 某些康复医疗手段对卒中运动功能结局的影响被引量：1
- 2000年
- 现行的各种康复医疗手段对卒中运动功能的康复效果尚缺少随机、对照、双盲的科学证据 ,如何评估康复的疗效也无统一的、科学的方法。为了规范地制定康复治疗计划、合理地选取康复治疗方法 。
- 曹学兵孙圣刚童萼塘
- 关键词：脑中风药物康复
- 实验性脑缺血再灌注大鼠外周血CINC的变化被引量：2
- 2000年
- 目的:为了探讨脑缺血再灌注外周血细胞因子介导的粒细胞趋化因子(CINC)水平的变化,采用动物实验方法对实验性脑缺血再灌注不同时间内外周血CINC和髓质过氧化物酶(MPO)活性的变化进行了观察。方法:选用改良线栓法复制Sprague-Dawley(SD)大鼠脑缺血再灌注实验模型。对不同时间内的血清MPO活性及CINC水平进行测定。结果:单纯缺血组MPO活性增高始于缺血6h并于缺血72h时达高峰,为0.15±0.01U/ml;CINC水平增高始于缺血1h,缺血6h时达高峰,为0.05±0.05ng/ml,以后逐渐下降并于缺血48h后恢复正常。缺血1小时再灌注组MPO活性增高始于再灌.注1h并于再灌注24h时达高峰,为0.42±0.12U/ml;CINC水平增高始于再灌注1h,再灌注3h时达高峰,为0.65±0.03ng/ml,以后逐渐下降并于再灌注24h后恢复正常。结论:实验性脑缺血再灌注外周血CINC有表达增高改变,其作用过程可能与白细胞激活过程有关,提示CINC增高可能在脑缺血再灌注损伤中起一定作用。
- 曹学兵孙圣刚童萼塘黄怀钧杨明山
- 关键词：外周血CINC脑缺血再灌注
- 大鼠局灶性脑缺血细胞因子介导的中性粒细胞化学吸附剂的动态观察被引量：1
- 1999年
- 目的；探索细胞因子介导的中性粒细胞化学吸附剂（CINC）在脑缺血损伤中的作用。方法：用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型，观察不同脑缺血时程血浆（sera）和脑组织内CINC浓度与髓质过氧化物酶（MPO）活性。结果：缺血组，血浆中CINC浓度的高峰在缺血6小时，脑组织内CINC浓度和髓质过氧化物酶（MPO）活性均呈低水平，其中CINC浓度高峰在缺血12小时，与对照组比较，差异均有极显著性意义（P＜0．01）；血浆中MPO活性随着缺血时间延长而逐渐升高，缺血6小时以上各组与对照组比较差异均有极显著性意义（P＜0．01）；脑组织内各组MPO活性差异无显著性意义（P＜0．05）。结论：缺血时。
- 曹学兵黄怀钧王凤霞孙圣刚
- 关键词：细胞因子介导CINCMPO脑缺血
- 谷胱甘肽与帕金森病被引量：7
- 2000年
- 帕金森病是以多巴胺能神经元缺损为特征的变性疾病,氧化应激反应已被认为是导致黑质细胞死亡的主要发病机制。谷胱甘肽作为脑内最重要的抗氧化保护机制之一,可能起始氧化应激介导的神经元死亡,参与帕金森病的发病机制。本文就谷胱甘肽的生物学特征、功能及与帕金森病的关系作一综述。
- 徐岩曹学兵
- 关键词：谷胱甘肽帕金森病氧化应激生物学特征
- 局灶性短暂性鼠脑缺血及再灌注细胞因子介导的中性粒细胞化学吸附剂的动态变化被引量：2
- 2000年
- 为探讨局灶性短暂性鼠脑缺血及再灌注时细胞因子介导的中性粒细胞化学吸附剂 (CINC)的动态变化和作用 ,用线栓法制备缺血 1h再灌不同时间的鼠局灶性脑缺血 /再灌注模型 ,采用 EL ISA法测定缺血侧大脑中动脉供血区(MCA区 )和大脑前动脉供血区 (ACA区 )脑组织内 CINC浓度 ,并同步检测髓质过氧化物酶 (MPO)活性。结果发现 ,在再灌注 1h以上各组缺血脑组织内 CINC浓度与缺血 1h未再灌注时比较都有明显升高 ,差异均有极显著性意义(P<0 .0 1)。 CINC浓度达顶峰出现在再灌注 12 h。在再灌注 12 h以上各组 MCA区 MPO活性与再灌注 3 h比较 ,差异均有极显著性意义 (P<0 .0 1)。 MPO活性达顶峰出现在再灌注 2 4h。结果表明 :短暂缺血再灌注时 ,缺血脑组织产生的
- 曹学兵孙圣刚黄怀钧童萼塘杨明山
- 关键词：脑缺血CINC细胞因子介导
- 帕金森病移植治疗研究的概况被引量：3
- 1999年
- 近年关于帕金森病移植治疗的实验研究很多,并均有不同程度的疗效。本文分析了各种移植方法的应用情况,提出转基因细胞和颈动脉体细胞团块自体移值可能是目前较为理想的治疗帕金森病的方法。
- 曹学兵
- 关键词：震颤性麻痹脑神经细胞
- 帕金森病大鼠黑质纹状体中氨基酸含量的变化被引量：8
- 2000年
- 目的：观察帕金森病大鼠黑质纹状体中氨基酸神经递质的变化。方法：将６－羟多巴胺（６－ＯＨＤＡ）注入鼠右侧黑质内以建立偏侧帕金森病模型，检测其黑质和纹状体中四种氨基酸的含量。结果：帕金森病大鼠损毁侧谷氨酸（Ｇｌｕ）、天门冬氨酸（Ａｓｐ）、甘氨酸（Ｇｌｙ）、和ｒ－氨丁酸（ＧＡＢＡ）的含量较未损毁侧显著增加（Ｐ＜０．０１）。结论：兴奋性氨基酸可能参与了６－ＯＨＤＡ所致的黑质纹状体内神经元损伤。
- 曹学兵孙圣刚袁汉清徐岩童萼塘
- 关键词：帕金森病兴奋性氨基酸
- CINC/IL-8与脑缺血再灌注损伤被引量：16
- 1999年
- CINC/IL-8是强有力的中性粒细胞趋化剂和活化剂,在炎性反应和脑缺血再灌注损伤中起重要作用。本文就细胞因子介导的中性粒细胞化学吸附剂(CINC)/白介素-8(IL-8)的研究概况及缺血性脑血管病中表达、产生CINC/IL-8的特点、CINC/IL-8在脑缺血再灌注中的作用机制及干预方法作一综述。
- 曹学兵黄怀钧杨明山
- 关键词：CINC白细胞介素8脑缺血再灌注损伤
- 铁与帕金森病相关性研究的近况被引量：12
- 2000年
- 铁代谢紊乱、铁诱导的氧化应激及自由基生成与帕金森病的发病机制有关 ;而铁螯合剂在离体实验及帕金森病动物模型中均被证实能抑制氧化应激、保护多巴胺能神经元。本文就近年来帕金森病时铁代谢的变化、铁在帕金森病中的可能作用机制及铁螯合剂在帕金森病治疗中的应用前景作一综述。
- 杨卉曹学兵黄振秀孙圣刚
- 关键词：铁铁代谢帕金森病氧化应激
