曾世彬
- 作品数：6 被引量：21H指数：3
- 供职机构：暨南大学更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划中国临床肿瘤学科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- bFGF单抗协同替吉奥抑制肺癌Lewis细胞的增殖及移植瘤血管新生被引量：7
- 2011年
- 目的:探讨碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)单抗与替吉奥(gimeracil and oteracil porassi-um,又称S-1)联合应用体内外抑制小鼠Lewis肺癌细胞增殖、移植瘤生长及转移、肿瘤血管新生的协同作用。方法:CCK-8法检测bFGF单抗及S-1对Lewis细胞增殖的抑制作用。建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌自发转移瘤模型,32只小鼠随机分成生理盐水(NS)组、bFGF单抗组、S-1组和bFGF单抗+S-1组,每组8只;测量瘤体,绘制生长曲线,称瘤质量并计算抑瘤率;计数各组肺表面转移瘤结节;CD31标记血管内皮细胞,计数转移瘤微血管密度(microvessel density,MVD)。结果:bFGF单抗、S-1剂量依赖性抑制Lewis细胞增殖(P<0.05),联合用药组抑制率明显高于单药组(P<0.05或P<0.01)。bFGF单抗组、S-1组以及bFGF单抗+S-1组对Lewis转移瘤的抑瘤率分别为37.8%、47.7%、65.9%,联合组抑瘤率明显高于单药组(P<0.05或P<0.01)。联合组肺表面转移结节、微血管密度明显低于单药组(2.71±0.76vs6.57±0.98、4.71±0.76;21.6±2.9vs33.4±4.9、41.9±6.3;P<0.05或P<0.01)。结论:bFGF单抗联合S-1对Lewis肺癌移植瘤具有协同抑制作用,其机制与抑制细胞增殖及血管新生有关。
- 张国军徐萌赵建夫王宏向军俭邓宁曾世彬王盼盼
- 关键词：碱性成纤维生长因子LEWIS肺癌细胞
- bFGF单克隆抗体联合放射治疗在荷B16黑色素瘤小鼠体内协同作用的实验研究
- 探讨bFGF单克隆抗体联合放射治疗在荷B16黑色素瘤小鼠体内的抑瘤效应及协同机制。通过制备bFGF单克隆抗体,建立荷B16黑色素瘤C57BL/6小鼠动物模型。将32只荷瘤小鼠随机分为四组,每组8只,分别为对照组、单抗治疗...
- 徐萌曾世彬向军俭邓宁潘兰红李丹王盼盼
- 关键词：黑色素瘤单克隆抗体
- 文献传递
- bFGF单抗联合放疗抑制小鼠B16黑色素瘤的作用研究
- 目的：探讨bFGF单克隆抗体(bFGFmAb)联合放射治疗在荷B16黑色素瘤小鼠体内的抑瘤效应及协同作用机制。方法：(1)制备腹水型bFGFmAb:复苏培养本室已建株分泌bFGFmAb的杂交瘤细胞。福氏不完全佐剂(IFA...
- 曾世彬
- 关键词：黑色素瘤肿瘤微血管密度
- 文献传递
- 碱性成纤维细胞生长因子单克隆抗体在小鼠体内药代动力学研究被引量：1
- 2011年
- 目的研究碱性成纤维细胞生长因子单克隆抗体(basic fibroblast growth factor monoclonal antibody,bFGF-mAb)在小鼠体内的药代动力学特征。方法首先制备bF-GF-mAb并纯化,然后用氯胺T法制备125I-bFGF-mAb,γ放射免疫计数仪检测三氯醋酸(TCA)沉淀前后血浆、组织的放射性计数,用3P97软件拟合药代动力学房室模型,并计算相应药代动力学参数。结果氯胺T法制备的125I-bFGF-mAb,其放化纯度≥98%,TCA沉淀率(90.8±10.2)%。T12α为0.1～0.2 h,T12β为1.05～1.84 h和T 12γ为81.6～90.3 h。125 I-bFGF-mAb在小鼠的心、肝、肺等组织器官中有较高的放射性计数,在脑和眼中放射性计数较低。结论 125I-bFGF-mAb的药代动力学符合三室模型,且具有组织分布特异性。
- 潘兰红徐萌曾世彬陈文慧李汉初盛良翮朱新海向军俭邓宁
- 关键词：药代动力学碱性成纤维细胞生长因子单克隆抗体血药浓度小鼠
- bFGF单抗联合放疗对小鼠B16移植瘤的协同抑制作用被引量：6
- 2011年
- 目的:探讨碱性成纤维细胞因子单克隆抗体(basic fibroblast growth factor monoclonal antibody,bFGF-mAb)联合放疗对小鼠B16移植瘤的抑制效应。方法:制备并提纯小鼠bFGF-mAb,建立荷B16黑素瘤小鼠模型并随机分为对照组、放疗组、bFGF-mAb组及联合治疗组。各组经相应治疗后,测量移植瘤体积;治疗20 d后处死小鼠,取移植瘤称瘤质量,计算抑瘤率。TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡率,免疫组化检测移植瘤组织bFGF、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达率及肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)。结果:bFGF-mAb治疗、放疗、联合治疗的抑瘤率分别为30.49%、12.17%和48.76%,联合治疗组的抑瘤率明显高于其他组(P<0.05);与放疗组比较,联合治疗组的放射增敏率为2.37。联合治疗组移植瘤细胞凋亡较放疗组、bFGF-mAb组及对照组明显增多[(58.56±6.47)%vs(17.21±2.86)%,(28.45±5.47)%,(10.62±1.73)%;P<0.05或P<0.01],其bFGF、VEGF表达水平下降,MVD明显减少(P<0.05)。结论:bFGF-mAb联合放疗对B16移植瘤具有协同抑瘤效应,通过降低肿瘤组织bFGF和VEGF表达、抑制血管新生、促进瘤细胞凋亡提高放疗敏感性。
- 曾世彬徐萌潘兰红向军俭邓宁李丹王盼盼
- 关键词：黑素瘤肿瘤微血管密度
- 益气扶正中药对肺癌耐药调控的线粒体相关分子效应被引量：12
- 2010年
- 目的:既往研究表明益气扶正中药(YQFZ)联合化疗对非小细胞肺癌有较好的协同作用,本研究进一步从线粒体相关分子调控效应揭示益气扶正中药(YQFZ)干预肺癌耐药的机制。方法:通过流式细胞仪观察肺癌耐药细胞SW1573/2R120,分别给予YQFZ和阿霉素(Dox)处理后细胞凋亡改变,原子力显微镜观察细胞超微结构变化,生物氧耗电极检测器测定线粒体氧化磷酸化功能,流式细胞仪检测多药耐药相关蛋白MRP蛋白表达,共聚焦显微镜测定线粒体膜电位MMP、ROS和胞内Xa^(2+)浓度,酶标法测定Caspase-3和Caspase-8活性。结果:YQFZ中药明显增加Dox对肺癌耐药细胞的体外诱导凋亡作用,YQFZ/Dox组细胞早期杀伤的超微结构变化明显,YQFZ显著增加Dox所致的线粒体氧化磷酸化功能损伤作用,YQFZ/Dox组S3值、RCI值和ADP/O值分别明显下降57.1%、53.8%和48.3%,YQFZ/Dox组MRP蛋白表达降低,线粒体膜电位水平减低,ROS和胞内Ca^(2+)浓度减少.Caspase-3和Caspase-8活性明显增高1.64倍和1.13倍。结论:益气扶正中药具有显著干预肺癌耐药的作用,并通过线粒体相关分子效应协同Dox,参与对肺癌耐药细胞的体外诱导凋亡作用。
- 徐萌张国军潘兰红盛良翮朱新海曾世彬池德祥
- 关键词：肺癌化疗氧化磷酸化
