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朱贤林: 作品数：15 被引量：57H指数：5; 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目重庆市医学重点学科建设基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉下电休克对抑郁大鼠海马p-GluR1和p-CaMKⅡα表达的影响被引量：3: 2016年; 目的评价小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉下电休克（ECT）对抑郁大鼠海马磷酸化谷氨酸受体1（p-GluR1）和磷酸化钙／钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα表达（p-CaMKⅡα）的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠，体重200～250g，2—3月龄，采用慢性不可预见性轻度应激法建立大鼠抑郁模型。建立模型成功的大鼠40只，采用随机数字表法分为5组（n=8）：M0-4组腹腔注射异丙酚80mg／kg及氯胺酮10mg／kg复合麻醉，待翻正反射消失后行不同电量ECT（频率50Hz、正弦波、脉冲宽度0．7ms、持续1S），1次，d，连续7d。M0组两耳夹电极不通电，M1-4组电量分别为60、120、180和240mC。于建模前、建模后1d、ECT后1d行糖水偏好实验，计算糖水偏好百分比（SPP）。于建模后4d、ECT后4d行Morris水迷宫实验。随后处死大鼠取海马，采用Western blot法检测GluRl、p-GluRl、CaMKⅡα和p-CaMKⅡα／的表达。结果与建模前比较，M0-4组建模后SPP降低（P〈0．05）。与建模后比较，M1-4组ECT后SPP增加，逃避潜伏期缩短，目标象限探索时间延长（P〈0．05）；M。组间ECT后SPP比较差异无统计学意义（P〉0．05）。ECT后，与M0组比较，M1-4组SPP升高，海马p-GluRl及p-CaMKⅡα表达上调（P〈0．05）；与M2组比较，其余组逃避潜伏期延长，目标象限探索时间缩短，海马p-GluRl及p-CaMKⅡα表达下调（P〈0．05）；5组间ECT后海马GluRl和caMKⅡα表达比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉下ECT抗抑郁时可损害大鼠认知功能，其机制与调控CaMKⅡα和GluRl的磷酸化水平有关。; 秦珮珮闵苏罗洁张帆朱贤林郝学超; 关键词：电休克抑郁蛋白激酶类

失血性休克后急性肺损伤的研究状况被引量：5: 2007年; 失血性休克后，出现的急性、进行性呼吸困难和顽固性低氧血症称为急性肺损伤（Acute lung injury，Au），可进一步恶化成为急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distresssyndrome，ARDS）。近来研究普遍表明，严重创伤失血性休克后，肠道缺血引起胃肠道粘膜屏障受损，细菌及内毒素移位到血液中，导致肠源性菌血症和内毒素血症，是诱发急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的重要因素。; 朱贤林但伶; 关键词：创伤失血性休克急性肺损伤进行性呼吸困难 INJURY 内毒素移位内毒素血症

异丙酚对抑郁大鼠电休克治疗后海马神经元自噬的影响: 2014年; 目的评价异丙酚对抑郁大鼠电休克治疗后海马神经元自噬的影响.方法健康成年雄性SD大鼠,2～3月龄,体重200～250 g,采用慢性不可预见性轻度应激法建立抑郁大鼠模型.取模型建立成功的大鼠40只,采用随机数字表法,将其分为4组（n=10）：抑郁组（D组）腹腔注射生理盐水8 ml/kg;异丙酚组（P组）腹腔注射异丙酚80 mg/kg;电休克组（E组）腹腔注射生理盐水8 ml/kg后行电休克;异丙酚联合电休克组（PE组）腹腔注射异丙酚80 mg/kg,待翻正反射消失后行电休克.以上处理1次/d,连续7d.分别于建模前、建模后治疗前及治疗结束后（T1-3）,采用糖水偏好实验评价抑郁状态,采用Morris水迷宫实验测定学习记忆功能.水迷宫实验完成后处死大鼠,取海马,采用免疫组化法检测海马CA1区Beclin-1及LC3-Ⅱ的表达水平.结果与T1时比较,T2时各组糖水偏好百分比降低（P＜0.01）;与D组比较,E组和PE组T3时糖水偏好百分比升高,逃避潜伏期延长,空间探索时间缩短,海马CA1区Beclin-1和LC3-Ⅱ表达上调（P＜0.01）;与E组比较,PE组T3时逃避潜伏期缩短,空间探索时间延长,海马CA1区Beclin-1和LC3-Ⅱ表达下调（P＜0.01）.结论异丙酚减轻抑郁大鼠电休克治疗后学习记忆功能损害的机制可能与抑制海马神经元自噬激活有关.; 郝学超闵苏黎平朱贤林律峰罗洁魏珂谢飞; 关键词：二异丙酚抑郁电惊厥疗法

头高15°倾斜位与平卧位吸氧去氮耐缺氧效果的比较被引量：1: 2009年; 但伶朱贤林; 关键词：吸氧去氮平卧位耐缺氧择期手术患者心脑血管疾病

体重指数对患者耐受呼吸暂停安全时限的影响被引量：7: 2010年; 目的:探讨全麻诱导插管期间,体重指数对患者呼吸暂停安全时限的影响。方法:选择年龄21～63岁,ASAⅠ-Ⅱ级择期手术的全麻病人80例。根据其体重指数(Body mass index,BMI)分为Ⅰ组(正常体重组)20例、Ⅱ组(超重组)20例、Ⅲ组(1°肥胖组)20例和Ⅳ组(2°肥胖组)20例。常规静脉麻醉诱导,诱导期间以10L/min的氧流量充分吸氧去氮4min,诱导结束行气管插管,插管完毕后继续脱氧观察,待脉搏氧饱和度(SpO2)降至90%时,接入麻醉机呼吸回路行控制呼吸。记录麻醉诱导末到SpO2下降至90%时的呼吸暂停时限,采集入室初、吸氧去氮后和SpO2降至90%时3个时间点的动脉血作血气分析。结果:各组患者呼吸暂停安全时限明显不同,其时限分别为(542.47±48.24)s(Ⅰ组)、(465.77±32.20)s(Ⅱ组)、(355.13±44.36)s(Ⅲ组)、(227.53±34.23)s(Ⅳ组),组间比较具有显著性差异(P<0.05)。结论:体重指数不同,患者耐受呼吸暂停时限明显不同,随着体重指数的增加,患者耐受呼吸暂停的时限逐渐缩短。; 朱贤林但伶李炜季道如陈玉陪李小霞; 关键词：体重指数吸氧去氮

丙泊酚复合氯胺酮麻醉对碎石患者血清白细胞介素6的影响被引量：3: 2014年; 目的:探讨丙泊酚复合氯胺酮麻醉对经皮肾镜碎石术患者血清白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:将60例择期经皮肾镜取石术的全麻患者,分为丙泊酚组(P组)和丙泊酚复合氯胺酮组(PK组),各组30例,分别在麻醉诱导前(T1)、麻醉诱导后(T2)、手术开始后60 min(T3)及手术结束时(T4)采取静脉血,测定血清白介素-6(IL-6)的浓度。结果:2组在T1、T2时血清IL-6的浓度无明显差异(P>0.05),T3、T4时PK组均明显低于P组(P<0.05)。结论:丙泊酚复合氯胺酮麻醉,可有效减轻经皮肾镜碎石术患者血清IL-6释放、抑制炎性反应。; 唐万英柯齐斌余相地朱贤林; 关键词：丙泊酚氯胺酮经皮肾镜碎石术白细胞介素6

异丙酚联合氯胺酮麻醉对PCNL患者炎症介质TNF-α的影响被引量：4: 2013年; 目的探讨异丙酚联合氯胺酮麻醉对经皮肾镜碎石术(PCNL)患者炎症介质肿瘤坏死因了-α(TNF-α)的影响。方法择期拟行经皮肾镜取石术的全麻患者60例,分为C组(对照)和PK组(异丙酚联合氯胺酮),每组30例。两组患者分别在麻醉诱导前(T1)、麻醉诱导后(T2)、手术开始后60min(T3)及手术结束时(T4)采静脉血,测定血清TNF-α水平。结果与C组相比,PK组在T1、T2时刻血清TNF-α的浓度无明显差异(P>0.05),而T3、T4时血清TNF-α的浓度均明显低于C组(P<0.05)。结论异丙酚联合氯胺酮麻醉,能有效降低PCNL手术患者TNF-α的释放,抑制炎性反应。; 唐万英柯齐斌余相地朱贤林; 关键词：异丙酚氯胺酮内窥镜检查

氯胺酮复合异丙酚麻醉对抑郁大鼠电休克后海马谷氨酸受体亚基1和亚基2的影响被引量：3: 2015年; 目的评价小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉对抑郁大鼠电休克(electroconvulsive therapy,ECT)后海马谷氨酸受体亚基1(glutamate receptor subunit 1,Glu R1)及亚基2(glutamate receptor subunit 2,Glu R2)的影响。方法健康成年雄性SD大鼠32只,采用孤养与慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)建立抑郁模型,建模成功后随机分为抑郁组(A组)、ECT组(B组)、ECT+异丙酚组(C组)和ECT+异丙酚+氯胺酮组(D组)4组,每组8只;另取8只正常大鼠作为对照组。对照组不做任何处理;A组腹腔注射生理盐水8 m L/kg后给予伪ECT处理;B、C、D组分别腹腔注射生理盐水8 m L/kg、异丙酚80 mg/kg、异丙酚80 mg/kg+氯胺酮10 mg/kg后行ECT处理,上述处理连续7 d。分别采用糖水偏好实验和Morris水迷宫实验评价大鼠抑郁状态和学习记忆功能,Western-blot及RT-PCR检测大鼠海马Glu R1和Glu R2及其m RNA表达。结果 ECT处理后,B、C、D组糖水偏好百分比变化均较A组和对照组明显,其中D组升高最为明显(均P<0.05);B组逃避潜伏期延长且变化值与其他组均具有统计学差异,而D组逃避潜伏期缩短最为明显,其次为A组(均P<0.05);B组空间探索时间缩短且变化值均大于其他组,D组空间探索时间延长最为明显(均P<0.05)。ECT处理后,B、C、D组Glu R1表达较A组高,其中D组最高(均P<0.05);Glu R1m RNA表达在组间无统计学差异B、C组Glu R2及其m RNA表达较其余组低,其中B组最低(均P<0.05),A、D组和对照组间Glu R2及其m RNA差异无统计学意义(P>0.05)。结论小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉在协同ECT抗抑郁效果的同时,能够更大程度地改善ECT后学习记忆功能,其机制可能与上调海马Glu R1和Glu R2表达相关。; 秦珮珮闵苏张帆任力郝学超朱贤林; 关键词：抑郁电休克异丙酚氯胺酮谷氨酸受体

电休克和氯胺酮对抑郁模型大鼠海马区谷氨酸受体NR_1及GluR_1的影响被引量：5: 2014年; 目的研究电休克(electroconvulsive shock,ECS)及氯胺酮对抑郁模型大鼠行为学及海马区α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid,AMPA)受体1亚基(glutamate receptor subunit 1,Glu R1)及N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体1亚基(NMDA receptor subunit 1,NR1)表达的影响。方法采用慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mildstress,CUMS)法建立抑郁大鼠模型。选择成功建模大鼠30只,随机分为电休克组、氯胺酮组、模型组等3组,每组各10只。电休克组大鼠每日行ECS处理1次,连续7 d;氯胺酮组大鼠每日腹腔注射氯胺酮10 mg/kg,连续7 d;模型组大鼠不进行实验处理。处理后,采用糖水偏好实验评价大鼠抑郁状态,Morris水迷宫实验评价学习记忆能力。采用Western-blot检测海马区Glu R1和NR1表达水平。结果电休克组、氯胺酮组糖水偏好百分比均较模型组升高(均P<0.05);与模型组和氯胺酮组相比,电休克组逃避潜伏期延长,空间探索时间缩短(均P<0.05)。与模型组相比,电休克组、氯胺酮组Glu R1表达量增加(均P<0.05);电休克组NR1表达下降,而氯胺酮组NR1表达量增加(均P<0.05)。结论电休克及氯胺酮均能上调AMPA受体Glu R1亚基表达,同时氯胺酮上调NMDA受体NR1亚基表达,而电休克下调NR1亚基表达,电休克及氯胺酮对抑郁大鼠抑郁行为学及学习记忆功能影响的差异可能与其对NR1及Glu R1亚基表达影响的不同有关。; 郝学超闵苏朱贤林黎平律峰魏珂谢飞; 关键词：抑郁电休克氯胺酮 NMDA受体 AMPA受体

麻醉科住院医师规范化培训导师制培养模式改革被引量：9: 2014年; 将导师制引入麻醉科住院医师规范化培训计划与管理中。并通过严格导师资格认定、加强导师的培训机制、开展导师考核机制，开展对住院医师医疗、科研、教学能力的培养等措施，提高了麻醉科住院医师的综合素质和培养质量。; 郝学超闵苏朱贤林谢飞; 关键词：住院医师规范化培训导师制麻醉

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