李军
- 作品数：6 被引量：5H指数：1
- 供职机构：重庆医科大学附属口腔医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 锥束CT(CBCT)结合显微超声技术处理钙化根管的应用体会
- 目的：探讨锥束CT (CBCT)在显微超声技术疏通钙化根管中的作用,使钙化根管的疏通成功率大为提高。钙化根管的处理是根管治疗中常见的问题,在疏通钙化根管过程中常常需要插入诊断丝并拍摄X线根尖片来避免根管偏移和侧穿,然而X...
- 李军郑玉琪
- 右上颌尖牙双根管1例
- 上颌尖牙双根管的几率极小,我科收治1例,现报道如下:患者,女,50岁,右上颌尖牙反复疼痛1+月求治.患者自诉1个多月来右侧上牙区牙反复疼痛,冷热刺激疼痛加重.检查:13颊侧楔状缺损,深,探及穿髓,探(++),叩诊(+),...
- 窦磊李军
- 川芎嗪及大鼠CTGF miRNA质粒对高糖刺激肝星状细胞结缔组织生长因子、转化生长因子-beta的影响被引量：4
- 2014年
- 本文旨在研究川芎嗪及大鼠结缔组织生长因子(CTGF)miRNA质粒对高糖刺激大鼠肝星状细胞(HSC)的CTGF和转化生长因子-beta(TGF-beta)mRNA表达量、蛋白表达量及Ⅰ型胶原表达量的作用。首先体外培养大鼠HSC以及稳定表达大鼠CTGF miRNA和稳定表达阴性质粒的大鼠HSC,高糖及川芎嗪作用后提取总RNA、总蛋白及收集细胞上清液,检测川芎嗪及大鼠CTGF miRNA质粒对高糖刺激HSC的CTGF、TGF-beta及Ⅰ型胶原表达量。实验结果表明,高糖导致HSC的CTGF mRNA、CTGF蛋白、TGF-beta mRNA、TGF-beta蛋白及Ⅰ型胶原表达量增加(P<0.05)。川芎嗪组CTGF mRNA、CTGF蛋白、TGF-beta mRNA、TGF-beta蛋白及Ⅰ型胶原的表达量较高糖组低(P<0.05)。大鼠CTGF miRNA质粒干扰组CTGF mRNA、CTGF蛋白、TGF-beta mRNA、TGF-beta蛋白及Ⅰ型胶原的表达量较高糖组低(P<0.05)。川芎嗪组与大鼠CTGF miRNA质粒干扰组相比,CTGF mRNA及CTGF蛋白的表达量差异无统计学意义(P>0.05),川芎嗪组Ⅰ型胶原的表达量明显低于大鼠CTGF miRNA质粒干扰组(P<0.05)。因此,高糖可刺激CTGF、TGF-beta、Ⅰ型胶原的表达,而川芎嗪、大鼠CTGF miRNA质粒可导致CTGF、TGF-beta、Ⅰ型胶原的表达量下降。
- 阳宏李军邢旎旎向颖沈艳李孝生
- 关键词：川芎嗪肝星状细胞结缔组织生长因子
- 川芎嗪和siRNA沉默转化生长因子β1干预大鼠肝星状细胞结缔组织生长因子的表达
- 2012年
- 背景:作者前期研究发现川芎嗪可以通过抑制肝星状细胞的增殖、阻抑p38MARK信号通路、下调结缔组织生长因子的表达等多途径发挥抗肝纤维化的作用。一般认为转化生长因子β1是促进纤维化发生最重要的细胞因子,结缔组织生长因子是转化生长因子β1的下游效应介质,siRNA靶向抑制转化生长因子β1可能成为治疗肝纤维化的新方法。目的:观察川芎嗪及化学合成的siRNA转化生长因子β1对大鼠肝星状细胞结缔组织生长因子表达的影响。方法:体外培养大鼠肝星状细胞,从3条siRNA转化生长因子β1中筛选一条有效的基因沉默片段,然后利用脂质体转染试剂共同转染培养24h的细胞作为转染组,并设计空白对照组、转染试剂组、川芎嗪组及联合治疗组。结果与结论:与空白对照组相比,转染组、川芎嗪组、联合治疗组Ⅰ、Ⅲ型胶原及结缔组织生长因子mRNA表达均下调(P<0.05)。在转染组、川芎嗪组及联合治疗组,结缔组织生长因子蛋白表达均下调(P<0.05);培养上清液中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原含量均降低(P<0.05)。结果表明,siRNA沉默转化生长因子β1基因能下调结缔组织生长因子的表达,减少Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。川芎嗪也能下调结缔组织生长因子的表达,但对Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的抑制作用更加显著,提示川芎嗪抗肝纤维化可能是多种作用靶点。
- 向颖李军贾茜阳宏李孝生
- 关键词：川芎嗪小干扰RNA转化生长因子Β1肝星状细胞结缔组织生长因子
- 右上颌尖牙双根管1例
- 上颌尖牙双根管的几率极小,我科收治1例,现报道如下:患者,女,50岁,右上颌尖牙反复疼痛1+月求治。患者自诉1个多月来右侧上牙区牙反复疼痛,冷热刺激疼痛加重。检查:13颊侧楔状缺损,深,探及穿髓,探(++),叩诊(+),...
- 窦磊李军
- 文献传递
- IL-37通过调控巨噬细胞极化抑制炎性疾病研究进展被引量：1
- 2023年
- 白细胞介素-37(IL-37)是IL-1家族成员,在炎症进展过程中具有控制过度炎症和免疫的作用,从而保护或减轻组织损伤。巨噬细胞是先天免疫系统中的关键细胞成分,在局部微环境的作用下可活化为促炎的M1型和抗炎的M2型,参与炎症过程。随着近年来研究的深入,IL-37通过抑制M1型极化或促进M2型极化,从而在多种炎性疾病中对抗过度炎症的作用被越来越多的提及。该文主要概述了IL-37的抗炎机制及巨噬细胞极化,并重点讨论了IL-37通过调控巨噬细胞极化在多种炎性疾病中的作用及其在炎性疾病中的治疗价值。
- 李军颜杉许杰李勇
- 关键词：巨噬细胞炎症免疫
