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李忠生: 作品数：46 被引量：130H指数：6; 供职机构：中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家社会公益研究专项计划环境保护公益性行业科研专项更多>>; 相关领域：医药卫生生物学化学工程环境科学与工程更多>>

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矽尘致人肺腺癌 A549细胞损伤实验研究被引量：2: 2014年; 目的：探讨矽尘对人肺腺癌A549细胞的损伤机制。方法建立离体细胞培养实验模型，低、中、高3个剂量染毒组均以矽尘染毒人肺腺癌A549细胞24 h，染毒终浓度分别为50.0、100.0和200.0 mg／L，对照组不采用矽尘染毒。采用噻唑蓝法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧（ ROS）相对水平。结果中、高剂量染毒组细胞存活率均低于对照组[（88.68±4.23）％ vs （100.00±4.04）％，（80.12±5.17）％ vs （100.00± 4.04）％，P＜0.05]，并低于低剂量染毒组[（88.68±4.23）％ vs （94.36±6.10）％，（80.12±5.17）％ vs （94.36± 6.10）％，P＜0.05]。低、中、高剂量染毒组细胞凋亡率均高于对照组[（4.27±0.79）％vs （1.08±0.14）％，（6.25±0.42）％vs （1.08±0.14）％，（8.93±1.40）％vs （1.08±0.14）％，P＜0.05]；3个剂量染毒组组间细胞凋亡率两两比较，差异均有统计学意义（ P＜0.05）。低、中、高剂量染毒组ROS相对水平均高于对照组[ （1.23±0.01）％ vs （1.00±0.03）％，（1．40±0．03）％vs （1．00±0．03）％，（1．36±0．02）％vs （1.00±0.03）％，P＜0.05]；中、高剂量染毒组ROS相对水平均高于低剂量染毒组（ P＜0.05）。在矽尘质量浓度为0.0～100.0 mg／L范围内，细胞凋亡率（＾y）随ROS相对水平（x）增加而增加[回归方程：y＾＝12.886 x－11.760，决定系数＝0.949，P＜0.05]。结论矽尘引起ROS的产生是导致细胞凋亡的重要因素。 ROS的产生以及细胞凋亡在矽尘对上皮细胞损伤中发挥重要作用。; 孟春燕李忠生金丽丽张艳淑李清钊关维俊; 关键词：人肺腺癌A549细胞细胞存活

突触素I在丙烯酰胺大鼠亚急性神经损伤中的变化被引量：2: 2013年; 目的探讨突触素I(synapsin I)在丙烯酰胺(acrylamide,ACR)大鼠亚急性神经损伤中的变化。方法 48只Wistar大鼠,雄雌各半,腹腔注射ACR染毒(7.5、15和30 mg/kg ACR),生理盐水(normal saline,NS)对照;步态评分评价神经行为改变;电子显微镜检测脊髓神经突触的改变;免疫组化法检测synapsin I的定性、定位改变,Western-blot检测synapsin I的定量变化。结果染毒结束时,30 mg/kg ACR染毒组大鼠体重较对照显著减轻,突触数量较对照显著减少,步态评分较对照显著增加(P<0.05);对照组和ACR各剂量染毒组synapsin I的定位一致,均位于脊髓背角灰质;对照组脊髓背角灰质神经纤维末梢synapsin I呈强阳性反应,随染毒剂量增加该阳性信号减弱;30 mg/kg ACR组synapsin I蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 synapsin I在ACR亚急性神经损伤中的变化显著,与神经行为及神经病理学变化相符,可能是ACR神经突触损伤的作用靶点之一。; 肖经纬孟会林于常艳张志荣李忠生李斌; 关键词：丙烯酰胺神经毒性突触素I

突触素Ⅰ与丙烯酰胺相互作用模式研究: 2018年; 目的通过同源模建方法获得突触素Ⅰ蛋白(synapsin Ⅰ,Syn Ⅰ)功能域的三维结构,采用分子对接、分子动力学模拟方法研究小分子丙烯酰胺(acrylamide,ACR)与Syn Ⅰ蛋白相互作用模式及结合位点,提供ACR对Syn Ⅰ蛋白损伤作用机制的证据。方法使用Dock 6.7分子对接程序和Amber Tools15分子动力学模拟程序包进行计算模拟。结果分子对接计算表明ACR和蛋白质间存在3种不同模式(体系Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)。分子动力学模拟将结合模式缩减至2种:小分子以体系Ⅰ方式与蛋白质结合力最强,其中氨基酸残基Asn214、Ser390和Ser391的作用力贡献较为突出;体系Ⅱ、Ⅲ为相同结合模式有异于体系Ⅰ,可能同时存在另一种结合模式,其中Glu373和Lys225的作用较为明显。结果提示,氢键、静电力和范德华力及钙离子(Ca^(2+))对两者的结合具有重要作用。3种模式均致口袋形状增大,Ca^(2+)结合变弱,水溶剂分子更容易进入口袋,为后续化学反应创造环境。结论在分子动力学模拟中,ACR在Ca^(2+)存在条件下与Syn Ⅰ功能域相互作用,体系Ⅰ中结合位点为氨基酸残基Asn214、Ser390和Ser391,体系Ⅱ、Ⅲ的结合位点为氨基酸残基Glu373和Lys225,且Syn Ⅰ蛋白在与小分子结合后构象发生变化。本研究对ACR所致Syn Ⅰ蛋白相关性神经损伤机制的进一步研究具有一定的提示作用。; 杨义光陈宵张意蔡文健李忠生肖经纬李斌; 关键词：分子对接分子动力学模拟丙烯酰胺

丙烯酰胺对突触素Ⅰ上游磷酸蛋白激酶表达的影响: 2017年; 目的探讨丙烯酰胺(acrylamide,ACR)染毒对突触素Ⅰ(SynapsinⅠ)上游丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、环磷酸腺苷(PKA)和Ⅱ型钙离子/钙调素依赖蛋白激酶(Ⅱ型Ca^(2+)/CaM激酶)表达的影响。方法MTT法检测不同剂量(0、25、50、75、100、125、150、200μg/ml),不同时间(24、48h)ACR染毒对成熟的NB-1细胞的毒作用;western-blot法检测突触素Ⅰ(SynapsinⅠ)的蛋白表达、SynapsinⅠ上游MAPK、PKA和Ⅱ型Ca^(2+)/CAM蛋白激酶的表达。结果 ACR对诱导成熟的NB-1具有明显的细胞毒性,细胞相对存活率随染毒剂量增加而逐渐降低,50μg/ml和100μg/ml ACR组SynapsinⅠ蛋白表达较对照组显著降低。100μg/ml ACR组MAPK蛋白表达显著降低,对照组、25和50μg/ml ACR染毒组与100μg/ml ACR组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。25μg/ml ACR组PKA蛋白表达显著降低,对照组、50和100μg/ml ACR染毒组与25μg/ml ACR组间差异有统计学意义(P<0.05)。25、50和100μg/ml组Ⅱ型Ca^(2+)/CaM激酶蛋白表达较对照显著增加(P<0.05),100μg/ml分别与25μg/ml与50μg/ml剂量组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACR对诱导成熟的NB-1细胞具有明显的细胞毒性,ACR染毒可致SynapsinⅠ蛋白表达降低,且同时影响SynapsinⅠ上游的磷酸蛋白激酶MAPK、PKA和Ⅱ型Ca^(2+)/CaM的蛋白表达,可能是造成突触损伤的机制之一。; 王秀会张斌李忠生肖经纬李斌; 关键词：丙烯酰胺丝裂原活化蛋白激酶环磷酸腺苷

NSE、S-100β和COX-2在1-溴丙烷大鼠亚急性神经损伤中的变化被引量：3: 2017年; 目的探讨神经元特异性烯醇化酶(Neuron Specific Enolase,简称NSE)、星形胶质源性蛋白(S-100βprotein,简称S-100β)和环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,简称COX-2)在1-溴丙烷大鼠亚急性神经损伤中的变化。方法选取健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为0ppm(对照组)和1000ppm1-BP染毒组,每组18只,采用口鼻吸入染毒方法,每天染毒6h连续染毒21d。染毒期间隔天称量并记录动物体重,于染毒后第七、十四和二十一天分批次各处死6只动物,采集脑组织和血液(分离血清),每组2只动物分离大脑、垂体、脊髓、坐骨神经和胫腓神经用于病理检测。用ELISA试剂盒检测大鼠脑组织和血清中NSE,S-100β,COX-2等指标的变化。结果与对照组相比,1000ppm染毒21d的染毒组动物体重增长明显减慢(P<0.05),病理检查可见小脑局部浦肯野细胞萎缩、腰髓灰质空泡变性、胫腓神经部分神经纤维肿胀增粗;在染毒的第一周和第三周,大鼠脑组织中NSE、S-100β和COX-2等神经损伤特异性指标与对照组相比显著增高(P<0.05),血清中NSE在第三周有升高趋势,但与对照组相比差异不显著;S-100β在第三周显著增高(P<0.05);而COX-2在前2周显著增高(P<0.05),第三周与对照组差异不显著;脑组织和血清中S-100β的变化显著相关。结论综合实验动物脑组织和血清中神经特异性损伤指标(NSE、S-100β和COX-2)的变化以及病理检查结果,1-BP大鼠染毒模型可以在现有的试验条件和染毒条件下,引起实验动物的亚急性神经损伤。; 张意杨义光李忠生肖经纬李斌; 关键词：1-溴丙烷 NSE S-100Β COX-2

选煤厂粉尘的职业危害与控制技术被引量：11: 2005年; 目的通过对煤矿选煤厂粉尘职业危害的调研,找出关键控制点,并提出相应的控制技术。方法运作危害分析与关键控制点(HACCP)的原理,对选煤厂的生产工艺,作业环境进行现场调研,识别各种职业危害因素,从粉尘浓度、分散度及健康损失等方面了解职业危害的严重程度,并据此找出关键控制点,提出预防控制措施。结果选煤厂装卸、破碎、筛选工种粉尘危害相对较大。选煤厂粉尘的危害主要为煤尘,煤尘游离SiO2平均含量为4.9%。各地粉尘浓度差异较大,江西煤尘的平均浓度为250.8 mg/m3。选煤厂各工种均未检出尘肺病例,选煤厂尘肺病的危害少于煤矿其他工种。结论选煤厂部分工种粉尘浓度超标,对工人的潜在危害仍然存在,除加强管理外,要从8个方面改进降尘措施。; 刘小真万国林黄海潮李斌孙金秀李忠生关维峻陈葆春阎永建; 关键词：选煤厂粉尘控制技术

铅作业工人体内微量元素与脂质过氧化水平相互关系研究被引量：4: 2015年; 目的探讨职业性接触铅作业工人脂质过氧化水平和微量元素变化之间的关系。方法选取101名某蓄电池厂铅作业工人为接触组,70名未接触铅作业的员工作为对照组,采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法测定血铅及血清中16种微量元素的含量,同时测定二组人员血清中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。结果铅作业工人血铅(352.31±128.93)μg/L显著高于对照人群血铅水平的平均值(40.23±16.92)μg/L,差异有统计学意义(P<0.01);接触组血清铝、铬、锰均高于对照组,而血清锌低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);另外,接触组血清MDA含量高于对照组工人,而血清CAT和GSH-Px活性均低于对照组工人,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论职业性铅接触可引起人体血铅升高,能降低机体微量元素锌含量,导致铝、铬、锰含量增加,而这些元素的变化又有可能与脂质过氧化反应的变化有一定关系。; 李忠生刘楠白玉萍王茜关维俊; 关键词：血铅脂质过氧化微量元素电感耦合等离子体质谱法职业性铅接触

染料木素对大鼠生殖毒性的实验研究(Ⅱ)致畸敏感期毒性被引量：4: 2004年; 许建宁王全凯李忠生崔涛罗玉姝王四旺郑玉新; 关键词：染料木素生殖毒性

男性铅作业工人生殖内分泌变化的研究: 目的探讨铅对男性工人性激素水平的改变及其影响因素。方法选153名职业性接触铅男工为暴露组,同时选择年龄和经济条件相近,距离冶炼车间1.5km煤场中47名不接触铅男工为非铅暴露组,用石墨炉原子吸收光谱法测定血铅,ELISA...; 鱼涛李忠生王笑笑牛凯龙肖经纬李斌; 关键词：睾酮黄体生成素卵泡刺激素雌二醇抑制素B

丙烯酰胺对大鼠谷氨酸和γ-氨基丁酸神经递质含量的影响被引量：9: 2016年; 目的探讨丙烯酰胺(ACR)染毒致大鼠大脑皮层和小脑谷氨酸(Glutamate,Glu)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)的含量变化。方法 60只雄性SD大鼠分为6组,即11 d试验组(生理盐水对照组、30 mg/kg ACR染毒组和50 mg/kg ACR染毒组)和21 d试验组(生理盐水对照组、15 mg/kg ACR染毒组和30 mg/kg ACR染毒组);步态评分评价神经行为改变;LC-MS/MS法测定染毒终点大脑皮层和小脑Glu和GABA含量变化。结果 11 d试验组在染毒终点时,50 mg/kg ACR染毒组与生理盐水对照组、30 mg/kg ACR染毒组相比,体重显著降低(P<0.05),步态评分显著增高(P<0.05);21d试验组在染毒终点时,30 mg/kg ACR染毒组与生理盐水对照组、15 mg/kg ACR染毒组相比,体重显著降低(P<0.05),步态评分显著增高(P<0.05);30 mg/kg 21 d和50 mg/kg 11 d染毒组与对照组相比,大脑皮层和小脑内兴奋性神经递质Glu含量显著降低(P<0.05),且降低幅度一致。结论 ACR引起大鼠大脑皮层和小脑内兴奋性神经递质Glu含量的降低,可能是导致其神经毒性的致病机制之一。; 张斌肖经纬陈宵李忠生曹鹏朱丹李斌; 关键词：丙烯酰胺神经递质谷氨酸 Γ-氨基丁酸

李忠生

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