杜忠华
- 作品数：16 被引量：48H指数：2
- 供职机构：吉林大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省科技发展计划基金吉林省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学农业科学更多>>
- 伴STAT5b::RARα融合基因急性早幼粒细胞白血病1例并文献复习
- 2024年
- 目的探讨伴STAT5b::RARα融合基因的急性早幼粒细胞白血病(APL)患者的临床特征及预后。方法回顾性分析2023年5月吉林大学第一医院收治的1例以及国内外相关文献报道的18例伴STAT5b::RARα融合基因的APL患者的临床资料,对其临床特征、临床疗效进行总结。结果19例患者中,男性15例,女性4例;年龄[M(Q1,Q3)]32岁(27岁,47岁),APL高危组6例,低危组13例;15例表达CD13、CD33,3例表达CD34,4例表达HLA-DR,11例表达CD117。14例伴随附加染色体异常。全反式维A酸联合化疗一线缓解率26%(5/19),二线诱导缓解率25%(3/12),至截稿前6例生存。结论伴STAT5b::RARα融合基因APL患者骨髓形态及免疫表型与经典APL相仿,但更易出现附加染色体异常,治疗缓解率低,总体预后差。
- 郭强樊红琼高素君杜忠华白晶刘秋菊
- 实验室多参数指标预测恶性肿瘤骨髓转移的模型建立与验证
- 2024年
- 目的筛选实验室多参数指标,建立恶性肿瘤骨髓转移(BMM)预测模型并验证。方法采用病例对照研究,选取2018年3月至2024年3月在吉林大学第一医院收治的恶性肿瘤患者444例为研究对象,其中模型建立集243例,模型验证集201例;模型建立集又分为BMM阳性组(81例)和BMM阴性组(162例),模型验证集分阳性验证组(67例)和阴性验证组(134例)。收集患者一般临床信息(包括性别、年龄、临床诊断等),以及47项实验室指标(包括血常规、凝血常规、肝功能、肿瘤标志物、钾、钠、氯、钙离子检测、骨髓形态学检查、骨髓活检等)。将BMM作为结局事件,采用2组间比较筛选差异变量,采用Pearson相关性分析研究参数之间的相关性,采用多因素Logistic回归分析筛选BMM的风险因素,建立Logistic模型,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价BMM预测模型的诊断效能。结果模型建立集中BMM阳性组与阴性组间存在差异的28项参数的Pearson相关性分析显示,平均血小板体积(MPV)、红细胞比容(HCT)、血红蛋白(HGB)、凝血酶原时间(PT)等17项参数的相关系数均≤0.6(P<0.05),进一步多因素Logistic回归分析显示,MPV、HCT、HGB、PT、红细胞分布宽度(RDW)、碱性磷酸酶(ALP)、血小板计数(PLT)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、氯离子(Cl-)为恶性肿瘤发生BMM的危险因素[MPV(OR=9.929,95%CI 2.688~71.335)、HCT(OR=8.232,95%CI 6.223~9.841)、HGB(OR=4.300,95%CI 1.947~16.577)、PT(OR=3.738,95%CI 1.359~11.666)、RDW(OR=1.995,95%CI 1.275~3.807)、ALP(OR=1.025,95%CI 1.012~1.045)、PLT(OR=1.014,95%CI 1.002~1.031)、MCHC(OR=0.724,95%CI 0.523~0.880)和Cl-(OR=0.703,95%CI 0.472~0.967)]。模型建立集中,各风险因素联合应用预测恶性肿瘤BMM的AUC为0.943(95%CI 0.898~0.987,P<0.001),敏感度为86.3%,特异度为89.2%;模型验证集中,AUC为0.924(95%CI 0.854~0.960,P<0.001),敏感度为86.7%,特异度为83.8%。结论本研究建立并验证了BMM的多参数预测模型,有助
- 李浩成续薇杜忠华宋琳刘丹邵慧慧赵春贺崔巍琦曲林琳
- 关键词：肿瘤骨肿瘤
- CD45RA/CD45RO过渡表达γδ型T细胞急性淋巴细胞白血病1例报道并文献复习被引量：1
- 2022年
- γδ型T细胞急性淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)是起源于T系定向前体细胞的恶性肿瘤,发病率低,仅占T-ALL的0.3%~3.0%。恶性T细胞CD45RA/CD45RO表达模式以CD45RA^(-)CD45RO^(+)发生率最高,CD45RA/CD45RO过渡表达者罕见。本文报道了1例CD45RA/CD45RO过渡表达γδ型T-ALL,对其免疫表型进行了深入分析并回顾相关文献,以期为此类疾病的诊断提出新的参考。
- 刘蒙蒙杜忠华胡瑞萍高素君韩薇
- 关键词：免疫表型
- 肌细胞增强子2的乙酰化功能缺陷后的功能变化
- 2007年
- 目的探讨肌细胞增强子2C(MEF2C)乙酰化功能缺陷后的功能改变。方法用荧光素酶报道分析检测MEF2C的乙酰化功能缺陷对其转录活性的影响,用电泳迁移率分析检测MEF2C的乙酰化缺陷对其DNA结合功能的影响,用免疫染色方法检测MEF2的乙酰化缺陷对其协同肌细胞生成素的作用,用免疫共沉淀的方法检测乙酰化缺失的MEF2突变体对肌肉分化的影响。结果MEF2乙酰化功能缺陷后对其本身的转录活影响较小,主要降低了它的DNA结合功能,降低了它对肌细胞生成素的协同作用,抑制了肌肉的分化。结论MEF2C的乙酰化功能缺陷影响其分子本身的生物活性,因此为进一步研究MEF2的分子机制奠定了基础。
- 杨艳萍李薇宋艳秋杜忠华许颖王冠军马克威
- 关键词：乙酰化转录
- Gene-coating lncRNA Osclr8 controls pluripotency by coordinating intrachromosomal looping and DNA methylation in the Oct4 promoter
- A specific 3-dimensional intrachromosomal architecture in stem cell-associated genes,such as Oct4 and Sox2,is ...
- 杜忠华文雪于得海张诗林李丹陈耐飞高素君崔久嵬李薇
- 以发热、肝损伤伴重度血小板减少为表现的布鲁氏杆菌病1例报告被引量：3
- 2020年
- 布鲁氏杆菌病是由布鲁氏杆菌引起的人畜共患传染病,可累及多个器官,患者表现为发热、肝损伤、血象改变等,临床表现多样,因此首诊可就诊于不同科室,易误诊和漏诊。布鲁氏杆菌病患者其血常规白细胞半数正常或轻度减少,淋巴细胞增,可出现轻或重度贫血,而血小板的特点尚缺乏系统分析。有多个病例报道布鲁氏杆菌病存在血小板减少,但综合国内外相关报道,以肝损伤就诊,血小板严重降低且无出血表现,临床相对少见。
- 夏彬凤蔡艳俊杜忠华齐月李婉玉
- 关键词：布鲁杆菌病肝损伤血小板减少
- 以高白细胞血症和巨脾起病的B细胞幼淋巴细胞白血病1例并文献复习
- 2024年
- 目的:探讨B细胞幼淋巴细胞白血病(B-PLL)的诊断及治疗。方法:回顾性分析2023年3月吉林大学第一医院收治的1例以高白细胞血症和巨脾起病的B-PLL患者的临床特征和治疗经过,并进行文献复习。结果:患者,男性,60岁,以高白细胞血症和巨脾起病,伴中度贫血和血小板减少,无明显全身淋巴结肿大,经形态学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学(MICM)检查明确诊断B-PLL。经泽布替尼治疗8个月,达到完全血液学缓解。结论:B-PLL是一种罕见的白血病,高白细胞血症和巨脾为其常见临床表现,诊断需结合病史、临床表现及MICM检查结果,注意与其他B细胞淋巴细胞增殖性疾病进行多参数的鉴别。目前治疗尚无统一方案推荐,推荐参考慢性淋巴细胞白血病的治疗方案。
- 孙京男戴钰婷王晓李昱瑛杜忠华杨岩谭业辉高素君
- 关键词：预后
- 丁酸钠激活TRAIL通路诱导白血病细胞凋亡机制的研究被引量：2
- 2009年
- 本研究旨在探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACI)丁酸钠诱导白血病细胞凋亡的机制。应用流式细胞术检测白血病细胞NB4、U937和Jurkat的凋亡情况,并应用Western blot和RT-PCR方法分别检测TRAIL及其受体DR4/DR5细胞表面蛋白及mRNA的变化情况。结果表明:经HDACI处理后,白血病细胞TRAIL和DR5蛋白及mRNA表达均随时间延长而增加,而DR4没有变化。结论:丁酸钠诱导白血病细胞凋亡的机制是与上调TRAIL及DR5mRNA的转录及蛋白表达密切相关的,而DR4可能不参与该凋亡过程。
- 杜忠华马克威杨国姿李薇
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠细胞凋亡
- 血管免疫母T细胞淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤并存的不一致性淋巴瘤一例被引量：1
- 2020年
- 患者,女,57岁,2018年6月发现左侧腹股沟肿物,大小约2 cm×2 cm,无压痛,活动度差,边界不清,就诊于当地医院,行腹股沟肿物穿刺活检病理示"局灶性淋巴组织增生,考虑良性病变"。此后患者自觉左侧腹股沟肿物进行性增大,2018年10月肿物逐渐增大至4 cm×3 cm,再次就诊于当地医院,行左侧腹股沟肿物切除,病理"考虑淋巴瘤"。同时患者出现胃部肿胀,偶有疼痛,于当地行胃镜检查发现胃壁弥漫性增厚,胃黏膜活检病理亦不除外淋巴瘤,为明确诊断于2018年12月就诊于我院。
- 孙京男谭业辉李昱瑛杜忠华胡瑞萍付玉郭强王银萍高素君李薇
- 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤左侧腹股沟淋巴组织增生胃黏膜活检腹股沟肿物
- 三氧化二砷抑制NB4细胞增殖机制的探讨被引量：2
- 2009年
- 目的通过检测NB4细胞活化JAK1蛋白水平探讨三氧化二砷（As2O3）对其增殖抑制的分子生物学机制。方法利用Westernblot检测NB4细胞JAKl蛋白表达及磷酸化水平；用小分子RNA（siRNA）干扰NB4细胞JAKl蛋白的表达及转染JAK1质粒使NB4细胞内JAK1过表达；应用MTT法及锥虫蓝拒染法观察在JAK1基因沉默或过表达的状态下，As2O3抑制NB4细胞增殖的变化情况；在此基础上利用Westernblot方法进一步检测磷酸化JAK1蛋白（p-JAK1）及细胞周期抑制蛋白P21的变化。结果NB4细胞内可检测到JAKJ蛋白稳定表达，但未检测到其磷酸化；As2O3作用NB4细胞后，JAK1磷酸化水平增强；JAK1siRNA转染NIM细胞后JAK1蛋白表达水平明显低于非特异性siRNA转染组（即laminsiRNA转染组）及空白对照组；且在JAK1siRNA转染组As2O3抑制NIM细胞增殖作用减弱，4μmol／LAs2O3对JAK1siRNA转染组NB4细胞增殖抑制率为49．12％，较非特异性siRNA组（74．58％）及空白对照组（72．33％）明显下降；JAKl质粒转染NB4细胞后野生型及突变型JAK1质粒组较空质粒组JAK1蛋白表达水平显著升高，且在野生型JAK1质粒转染组，As2O3抑制NB4细胞增殖作用增强，4μmol／L As2O3对野生型JAK1质粒转染组NIM细胞增殖抑制率为69．53％，较突变型JAKl质粒组（37．26％）及空质粒组（39．61％）明显升高；As2O3作用NIM细胞后P21蛋白的表达水平上调。结论JAK1蛋白在NB4细胞内稳定表达但没有活性；As2O3通过激活JAK1蛋白抑制NB4细胞增殖；As2O3激活JAK1蛋白后通过上调P21的表达而抑制NB4细胞增殖。
- 杨国姿李薇马克威杜忠华李玲
- 关键词：三氧化二砷JAK1细胞系NB4
