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杨杰华

作品数：14 被引量：41H指数：4
供职机构：汕头大学医学院第二附属医院更多>>
发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

题名
作者

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 13篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇代谢
  • 4篇胰岛
  • 4篇SIRT1
  • 4篇波谱
  • 4篇磁共振
  • 4篇磁共振波谱
  • 3篇代谢综合
  • 3篇代谢综合征
  • 3篇代谢综合征患...
  • 3篇胰岛素
  • 3篇胰岛素分泌
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇帕金森
  • 3篇帕金森病
  • 3篇帕金森病患者
  • 3篇综合征
  • 3篇综合征患者
  • 3篇细胞
  • 3篇病患

机构

  • 14篇汕头大学医学...
  • 5篇汕头大学
  • 2篇南方医科大学
  • 1篇广州医科大学

作者

  • 14篇杨杰华
  • 9篇陈薇
  • 5篇傅玉才
  • 5篇张尤桥
  • 5篇朱志宏
  • 5篇陈慎仁
  • 4篇林超
  • 3篇魏炽炬
  • 3篇关计添
  • 3篇郑晓红
  • 3篇容宇
  • 3篇杨忠现
  • 2篇林晖榕
  • 2篇吴仁华
  • 2篇陈纯娟
  • 1篇徐评议
  • 1篇黄菊
  • 1篇耿义群
  • 1篇周昱

传媒

  • 4篇磁共振成像
  • 2篇汕头大学医学...
  • 1篇医学综述
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国神经精神...
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇中国医师进修...
  • 1篇中华临床医师...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 2篇2021
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 3篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2007
共 14 条 记 录，以下是 1-10
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能量限制诱导的Sirt1高表达对胰岛β细胞的寿命及胰岛素分泌功能的影响被引量：3
2008年
目的:研究能量限制(CR)对大鼠胰岛及胰岛β瘤细胞(NIT-1细胞)寿命和胰岛素分泌功能的影响,为2型糖尿病(T2DM)的发病机制及防治提供实验依据和理论基础。方法:①18月龄健康雄性SD大鼠12只随机分为CR组和对照组,饲养6个月后取胰尾组织进行实验,用免疫组化染色检测胰岛中Sirt1和insulin表达水平,β-半乳糖苷酶(-βGal)染色反映胰岛细胞衰老情况;②NIT-1细胞亦分为对照组和CR组;用RT-PCR、免疫细胞化学染色检测Sirt1的表达变化,用放射免疫及免疫细胞化学检测胰岛素的分泌及表达量的变化,用细胞计数法检测细胞倍增周期的变化。结果:①Sirt1在SD大鼠胰岛及NIT-1细胞的胞浆胞核中均有表达,CR组Sirt1表达量均增加;②CR可使大鼠胰岛-βGal染色阳性率下降、NIT-1细胞倍增周期延长;③CR可使大鼠胰岛及NIT-1细胞胰岛素表达量明显减少,NIT-1细胞胰岛素分泌量亦明显减少。结论:CR通过上调Sirt1基因的表达而延缓β细胞的衰老,CR还通过减少胰岛素的表达及分泌从而减少胰岛素信号的刺激,减轻β细胞的负荷并改善胰岛素的分泌功能,因此CR有利于防止T2DM的发生发展。
朱志宏陈慎仁傅玉才魏炽炬林超杨杰华
关键词：SIRT1胰岛素2型糖尿病
DKI及ESWAN技术在评估原发性高血压患者脑实质微结构改变中的应用被引量：5
2021年
目的探讨弥散峰度成像(DKI)及增强梯度回波T2*加权血管成像(ESWAN)序列在评估原发性高血压患者脑实质微结构改变中的应用价值。方法前瞻性选择汕头大学第二附属医院自2019年4月至2019年9月收治的原发性高血压患者27例,作为原发性高血压组。根据是否存在脑微出血(CMBs)将其再分为原发性高血压CMBs组(8例)及原发性高血压非CMBs组(19例)。选取同期性别、年龄、受教育程度匹配的健康体检者16例为正常对照组。对所有受试者行头颅常规MRI及DKI、ESWAN序列检查,测定受试者双侧海马回、半卵圆中心、尾状核头部、内囊后肢、丘脑、红核、黑质、桥脑、小脑的平均峰度(MK)值、平均弥散系数(MD)值及各向异性分数(FA)值。结果与正常对照组比较,原发性高血压组患者左侧半卵圆中心、双侧尾状核头部、左侧内囊后肢、双侧丘脑MK值明显降低,右侧丘脑MD值明显升高,左侧内囊后肢FA值明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与原发性高血压非CMBs组、正常对照组比较,原发性高血压CMBs组患者左侧海马回、左侧半卵圆中心、双侧尾状核头部、左侧内囊后肢、双侧丘脑、左侧黑质MK值明显降低,右侧丘脑MD值明显升高,左侧内囊后肢FA值明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论原发性高血压患者未出现神经功能缺损阶段海马回、半卵圆中心、尾状核头部、内囊后肢、丘脑、黑质的脑微结构已有改变,且合并CMBs的原发性高血压患者改变更加明显;DKI及ESWAN序列检查可有效评估原发性高血压患者早期的脑实质微结构改变。
杨杰华杨忠现陈纯娟吴焕泽徐评议陈薇
关键词：原发性高血压
限制热量对NIT-1细胞胰岛素/胰岛素样生长因子通路及胰岛素分泌功能的影响被引量：3
2009年
目的研究限制热量(CR)对胰岛素β瘤细胞(NIT-1)细胞胰岛素/胰岛素样生长因子(IGF-1)信号通路及胰岛素分泌功能的影响,为2型糖尿病(T2DM)的发病机制及防治提供实验依据和理论基础。方法NIT-1细胞培养至指数生长期,分别用PI3-K的阻断剂LY294002(LY)进行干扰,实验分成4组:对照组;CR组;LY+CR组;LY组。用RT-PCR、免疫细胞化学等方法检测Foxo1及其下游基因的转录及表达,用放射免疫及免疫细胞化学法检测胰岛素的分泌及表达,用细胞计数法检测细胞倍增周期。结果①CR可使NIT-1细胞倍增周期延长;②Foxo1主要定位于胞浆,阻断PI3-K后Foxo1从胞浆移入胞核,mRNA转录减少;③CR在正常状态及PI3-K通路障碍的细胞均可使Foxo1 mRNA转录增加,并影响其下游基因p27、Bim的转录;④PI3-K通路障碍可使NIT-1细胞胰岛素分泌增加,CR则可使PI3-K通路障碍的NIT-1细胞胰岛素分泌减少。结论CR不需通过上游PI3-K/Akt,可直接或间接作用于Foxo1参与对胰岛素/IGF-1信号通路的调控,延长细胞寿命,增强NIT-1细胞的糖耐量,改善胰岛素信号的传导及NIT-1的胰岛素分泌功能;可能参与了T2DM的发生发展。
朱志宏陈慎仁傅玉才魏炽炬杨杰华林超
关键词：胰岛素2型糖尿病
代谢综合征患者脑磁共振波谱及弥散张量成像研究被引量：1
2013年
目的应用磁共振波谱(Magnetic Resonance Spectrum,MRS)及磁共振弥散张量成像(Diffusion Ten sor Imaging,DTI)检测代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者的脑内代谢物、脑部各向异性(fractional anisotro py,FA)值,早期发现亚临床脑细胞损害。方法选取病程5年以上、无神经系统损害临床表现的MS患者15例为患者组,及健康体检者17名为对照组,检查一般项目(身高、体重、血压、血糖、血脂、神经功能相关量表评分),并行头颅MRI、DWI、MRS和DTI检查,测定脑部背侧丘脑、扣带回后部、侧脑室后角NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/Cho的比值及内囊后肢、放射冠区FA值,所测得结果在患者组和对照组,以及患者组中3项代谢异常者与对照组、患者组中2项代谢异常者与对照组间进行比较。结果患者组、患者组中3项代谢异常者、患者组中2项代谢异常者NAA/Cr、NAA/Cho在背侧丘脑、扣带回后部、侧脑室后角均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05),Cho/Cr在扣带回后部、侧脑室后角高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。患者组双侧内囊后肢、右放射冠区FA值均低于对照组(均P﹤0.05);患者组3项代谢异常者双侧内囊后肢及右放射冠区较对照组降低(均P﹤0.05);患者组2项代谢异常者仅右侧放射冠区较对照组降低(P﹤0.05)。结论病程5年以上的MS患者在背侧丘脑、扣带回后部、侧脑室后角的脑细胞代谢及在内囊后肢、放射冠区的神经纤维微结构已有损害。
杨杰华张尤桥周昱杨忠现郑晓红容宇陈薇
关键词：代谢综合征磁共振波谱弥散张量成像
SIRT1对内分泌与代谢的调节
2008年
沉默信息调节因子2(SIR2)发现于酵母细胞中的,其参与酵母交配型基因沉默、端粒区基因沉默和重组,维持基因的稳定性,并与物质代谢和长寿有着很大的关系。后来发现SIR2在转录调节过程中具有很关键的催化作用即组蛋白去乙酰化酶活性。进一步研究发现SIR2特别是哺乳动物的同源基因SIRT1在调节内分泌信号方面起着重要的作用。本文主要对SIR2在insulin/IGF-1通路、肝脏、白色脂肪组织、特别是在胰岛β细胞内分泌与代谢的调节作用做一综述。
杨杰华陈慎仁傅玉才
关键词：沉默信息调节因子
帕金森病患者脑部氢质子MR波谱研究被引量：7
2016年
目的应用氢质子磁共振波谱技术(1HMRS)检测帕金森病(PD)患者脑部代谢物变化。材料与方法搜集PD患者42例、健康体检者20例临床资料,进行头颅磁共振(MRI)和磁共振波谱(MRS)检查,测定中脑黑质、大脑苍白球、前额叶、海马区、楔回、背侧丘脑的脑代谢物N-乙酰天冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)、N-乙酰天冬氨酸/胆碱化合物(NAA/Cho)、胆碱化合物/肌酸(Cho/Cr)比值;比较两组代谢物的差异性以及代谢物变化与UPDRS评分、病程的相关性。结果 (1)PD组NAA/Cr、NAA/Cho在双侧中脑黑质、苍白球、前额叶、海马区、楔回、背侧丘脑均显著低于对照组(P<0.01);Cho/Cr在右侧海马区、右侧楔回、右背侧丘脑均高于对照组(P<0.05)。(2)PD组双侧黑质(左r=–0.324,P=0.036,右r=–0.399,P=0.009)、右侧苍白球(r=–0.353,P=0.022)、左海马区(r=–0.388,P=0.011)、左楔回(r=–0.325,P=0.036)NAA/Cho与UPDRS呈负相关(均P<0.05);(3)左侧苍白球Cho/Cr比值与病程呈正相关(r=0.327,P=0.034)。结论 PD患者脑部存在广泛神经元损害伴有部分胶质增生,脑代谢异常与临床病情严重程度正相关,并随病程的延长而逐渐加重。
张尤桥吴焕泽关计添杨杰华张钦城陈薇
关键词：帕金森病质子磁共振波谱
代谢综合征患者的MR扩散张量成像研究
2013年
目的应用MRI扩散张量成像(DTI)检测病程5年以上代谢综合征(MS)患者的脑部各向异性(FA)值,早期发现亚临床脑神经纤维微结构损害。材料与方法分为病例组(代谢综合征15例)及对照组(17例健康体检者),对一般项目(身高、体重、血压、血糖、血脂、认知等神经功能相关量表评分)检查测定后,进行头颅MRI及DTI检查,对所测得结果进行统计学分析。结果 (1)病例组FA值(内囊后肢、放射冠区)明显低于对照组(P值均<0.01),3项代谢异常者FA值(内囊后肢和放射冠区)降低程度更显著(P值均<0.01),2项代谢异常者只在放射冠区FA值明显低于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。(2)高血压组、糖尿病组、高血脂组、肥胖组内囊后肢及放射冠区FA值均明显低于对照组(P值均<0.05),差异有统计学意义。(3)以高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、年龄、病程年限为自变量,FA值为因变量,多元回归分析结果显示:FA值与高脂血症、高血压、肥胖负相关(r值分别为-0.103、-0.127、-0.012,P值均<0.05),放射冠区(CRA)FA值与年龄呈负相关(r=-0.04,P<0.05);与高血压年限呈负相关(r=-0.013,P<0.05)。结论 MS病程5年以上者脑部神经纤维微结构已有损害。脑部神经纤维微结构损害严重程度与代谢异常程度及病程年限明显相关。高血压、高脂血症、肥胖是脑神经纤维微结构损害的独立危险因素。
陈薇容宇杨忠现张尤桥杨杰华郑晓红吴仁华
关键词：代谢综合征X
代谢综合征患者的脑MR波谱研究被引量：2
2013年
目的应用MR波谱(MRS)检测代谢综合征(MS)患者的脑内代谢物,早期发现亚临床脑细胞损害。材料与方法对病例组(MS患者15例)和对照组(健康体检者17例)评估检查有否肥胖、高血糖、高血压、血脂异常4项指标和神经功能相关量表评分后,行头颅MRS检查,测定扣带回后部、背侧丘脑及侧脑室后角NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/Cho的比值,对所测得结果进行统计学分析。结果 (1)病例组及3项指标异常、2项指标异常组NAA/Cr、NAA/Cho在背侧丘脑、扣带回、侧脑室后角都明显低于对照组,差异有显著统计学意义(P值均<0.01),Cho/Cr在扣带回、侧脑室后角明显高于对照组,差异有显著统计学意义(P值均<0.05)。(2)多元回归分析结果显示:①NAA/Cr(背侧丘脑)与血糖呈负相关(r=-0.187,P值<0.05),NAA/Cr(侧脑室后角)与LDL呈负相关(r=-0.179,P值<0.05)。②NAA/Cr(背侧丘脑)与高脂血症年限呈负相关(r=-0.033,P值<0.01);侧脑室后角NAA/Cr与高血压年限、糖尿病年限呈负相关(r值分别为-0.028、-0.029,P值均<0.05)。NAA/Cho(背侧丘脑)与高脂血症年限呈负相关(r=-0.027,P<0.05);(侧脑室后角)与糖尿病年限、肥胖年限呈负相关(r值分别为-0.047、-0.017,P值均<0.05)。结论病程在5年以上的MS患者存在亚临床脑损害。糖尿病、高血压、高血脂、肥胖是脑损害的独立危险因素。脑损害严重程度与MS代谢异常病程明显相关。
郑晓红陈薇杨忠现张尤桥杨杰华容宇吴仁华
关键词：代谢综合征X磁共振波谱学脑疾病
血清钠、氯水平与结核性脑膜炎临床分期的关系
2012年
目的:探讨血清钠、氯水平与结核性脑膜炎临床分期的关系。方法:回顾性分析32例(早期13例,中期11例,晚期8例)结核性脑膜炎患者的血清钠、氯水平。结果:早期血清钠、氯水平与正常对照组比差异无统计学意义;中、晚期与早期比有统计学意义(P<0.05),且病情越重血清钠、氯水平越低。结论:测定血清钠、氯水平可以对结核性脑膜炎患者的病情进行初步评估。
杨杰华陈薇
关键词：结核性脑膜炎血钠血氯病情评估
SIRT1与INS/IGF-1通路的关系及对NIT-1细胞胰岛素分泌的影响被引量：2
2008年
目的探讨哺乳动物沉默信息调节因子沉默信息调节因子1(SIRT1)与胰岛素/胰岛素样生长因子(INS/IGF-1)通路的关系,观察SIRT1的表达是否可通过INS/IGF-1通路并影响胰岛素瘤细胞(NIT-1细胞)的胰岛素分泌,为2型糖尿病发病机制提供新的实验依据。方法利用SIRT1激活剂白藜芦醇(RE)和抑制剂尼克酰胺(NIC)分别对NIT-1细胞进行刺激,应用RT-PCR免疫细胞化学方法检测INS/IGF-1通路主要因子PI3K、AKT、FOXO1的mRNA及蛋白表达水平;放射免疫、免疫细胞化学、RT-PCR检测NIT-1细胞胰岛素分泌及表达量的变化,细胞计数法检测细胞倍增时间的变化。结果SIRT1激活剂和抑制剂分别使SIRT1在mRNA水平上出现高、低表达的同时影响了NIT-1细胞的胰岛素分泌量,并影响了INS/IGF-1通路主要因子PI3K、AKT的表达,但对FOXO1的影响,SIRT1的高表达并没有使其产生变化,提示SIRT1影响NIT-1胰岛素分泌通路的复杂性。结论SIRT1可以通过调控INS/IGF-1通路,进而影响NIT-1细胞胰岛素分泌。
杨杰华陈慎仁傅玉才魏炽炬朱志宏林超林晖榕
关键词：胰岛素
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