杨蕾芳
- 作品数：7 被引量：16H指数：3
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- 砷剂对小鼠皮肤朗格汉斯细胞数量与功能的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察砷剂(As,As2O3)对小鼠皮肤朗格汉斯细胞(Langerhans cell,LC)数量及功能的影响,以期探讨As外用治疗皮肤病的机理。方法制备C57BL/6小鼠表皮单细胞悬液,经不同浓度As处理,MTT法观察As对全表皮细胞数的影响,寻找适宜浓度。使用该浓度进一步处理细胞,观察As对表皮中LC的相对数量的影响。通过流式细胞仪观察As对表皮LC抗原摄取能力及成熟能力的影响。结果As处理48h后,全表皮细胞数量从2uM开始显著减低。2uM As处理后LC被分成MHCⅡhigh,MHCⅡlow两个亚群,并且MHCⅡhigh/MHCⅡlow亚群的比例呈降低趋势。进一步观察MHCⅡhigh细胞亚群,显示MHCⅡ表达增强,而Langerin显著降低,差异均有统计学意义。CD80+及CD86highLC细胞群比例显著降低,而CD86lowLC亚群显著升高。CD80+LC比率降低的同时伴随CD80的表达强度减弱,CD86low的LC中CD86的平均荧光强度显著增加。MHCⅡlowLC丧失抗原摄取能力,MHCⅡhighLC的抗原摄取能力也显著降低。结论 As影响LC在皮肤中的比例。2uM As通过影响LC表面MHCⅡ分子、核内Langrin分子的表达,影响LC的成熟能力及抗原摄取能力,进而影响LC相关皮肤免疫。
- 柳敏田晶王阳杨蕾芳张佩
- 关键词：砷剂朗格汉斯细胞角质形成细胞
- 附红细胞体感染小鼠的IL-17表达
- 2012年
- 通过建立小鼠感染附红细胞体动物模型,检测小鼠脾脏白细胞介素-17(IL-17)的表达变化,分析IL-17在小鼠感染附红细胞体后发挥的免疫学功能。结果发现,附红细胞体感染后,小鼠脾脏IL-17表达上调,提示IL-17对小鼠感染附红细胞体机体免疫调节具有影响作用。
- 王玉彬杨蕾芳巴彩凤
- 关键词：附红细胞体IL-17
- 流式细胞术检测小鼠感染附红细胞体后Th17细胞的表达被引量：3
- 2012年
- 目的通过检测小鼠感染附红细胞体后Th17细胞的表达变化,探讨Th17细胞发挥的免疫学功能。方法采用随机分组的方法将48只BALB/c小鼠(雌雄各半)分为4组,A组(阳性全血组),B组(阴性全血组),C组(纯化组),D组(生理盐水组),每组12只分为不同的时间点:3d,5d,7d,9d,采用流式细胞术检测小鼠在不同组不同时间段CD4,IL-17的表达变化,同时计算f=IL-17/CD4值。结果 f值比较,A组与C组明显高于B组、D组(P<0.01),A组与C组比较不具有统计学意义(P>0.05),B组和D组相比较不具有统计学差异(P>0.05),且f值在实验组中显示3～9d呈先上升再下降的趋势,5d出现了高峰。结论小鼠感染附红细胞体后Th17细胞增多,其增殖与机体感染程度相关,提示Th17细胞可能在附红细胞体感染过程中发挥了一定的免疫调节。
- 杨蕾芳巴彩凤
- 关键词：流式细胞术附红细胞体TH17细胞CD4
- 压疮动物模型组织损伤的实验研究被引量：7
- 2013年
- 压疮（pressure ulcer，PU）是由于局部组织长期受压得不到缓解造成的皮肤及皮下组织慢性溃疡，亦称压力性溃疡。其病理实质是受累部位皮肤软组织的缺血缺氧坏死，同时伴有局部和全身的炎性反应。而组织炎性因子IL-6（白介素-6）与CRP（C反应蛋白）既能被炎性反应激活又可促进炎性反应的发展，两者在压疮的发生发展中密切相关，故其是反映机体炎性反应水平的重要指标。本研究通过建立大鼠压疮模型，诱导与临床相似的压疮组织病理变化，观察皮肤和肌肉组织的病理学改变和Bax（促凋亡基因）、
- 马艳梅单思杨蕾芳张奥琨巴彩凤
- 关键词：动物模型压疮机体炎性反应组织病理变化皮肤软组织ULCER
- 附红细胞体感染小鼠Th17细胞的表达被引量：3
- 2012年
- 为分析附红细胞体感染后Th17细胞所发挥的免疫功能。采用RT-PCR及荧光抗体双标的方法检测小鼠脾脏IL-17的表达变化。结果显示:小鼠感染附红细胞体后,IL-17表达水平显著增高,提示Th17细胞在附红细胞体感染后发挥了重要的免疫作用,为该病的临床诊断、治疗及预防提供了理论依据。
- 杨蕾芳巴彩凤
- 关键词：附红细胞体RT-PCRTH17细胞
- 附红细胞体感染小鼠CD4^+ T淋巴细胞相关因子的检测
- 2013年
- 目的动态检测小鼠感染附红细胞体后CD4+T淋巴细胞相关细胞因子的变化情况,探讨CD4+T淋巴细胞发挥的免疫学效应。方法将小鼠随机分为实验组(纯化的附红细胞体)和对照组(生理盐水),均经腹腔免疫接种,0.5 ml/只。分别于感染后第3、5、7、9 d,经小鼠尾尖采血,镜下观察附红细胞体形态并进行PCR鉴定。建模成功后,分别于感染后第3、5、7、9 d无菌取小鼠脾脏,采用RT-PCR法检测小鼠脾脏中IL-4、IL-17、IFNγ基因的转录水平。结果各时间点感染小鼠的红细胞均出现不同程度的变形,边缘被附红体附着,PCR扩增产物可见602 bp的特异条带。实验组小鼠脾脏IL-4、IL-17、IFNγ均有不同程度的表达,IL-17在感染在第3天上调,5 d达到高峰,7 d开始下降;IFNγ在感染第3天表达上调,5 d明显下降,7 d表达上升,9 d达到高峰;IL-4始终处于低表达状态。实验组小鼠脾脏IL-4、IL-17、IFNγ的转录水平均高于对照组(P<0.01),IL-17和IFNγ的表达呈相互抑制状态,IL-4呈被抑制状态。结论附红细胞体感染后,IL-17在早期发挥了促进炎症发生和抵抗感染的免疫学作用;IFNγ在感染后期发挥保护炎性反应,避免炎性反应过度发生的免疫学效应;IL-4在此感染过程中作用不明显。
- 韩喜彬杨蕾芳魏文红席会娟朱亚琴马明妍巴彩凤
- 关键词：附红细胞体CD4阳性T淋巴细胞白细胞介素4白细胞介素17
- IL-17、TGF-β、IL-6 mRNA在感染猪附红细胞体小鼠脾脏中的表达被引量：2
- 2012年
- 目的检测BALB/c小鼠感染猪附红细胞体(Mycoplasma suis)后脾脏中白细胞介素-17(Interleukin-17,IL-17)、转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)、白细胞介素-6(IL-6)的变化。方法用纯化的猪附红细胞体感染BALB/c小鼠,设生理盐水对照组,分别于感染后1、3、5、7、9 d后,无菌采集脾脏,RT-PCR法检测小鼠脾脏中IL-17、TGF-β、IL-6 mRNA的表达。结果小鼠感染猪附红细胞体后第1、3、5、7、9天,脾脏中IL-17和IL-6 mRNA的表达量均明显高于对照组(P<0.05),且分别于第5、7天达峰值;感染后第1、3、5、7天,TGF-βmRNA的表达量均高于对照组(P<0.01),且于第3天达峰值;IL-17与IL-6的变化趋势呈正相关(r=0.568),TGF-β与IL-6的变化趋势呈负相关(r=-0.645)。结论小鼠感染猪附红细胞体后出现IL-17、TGF-β、IL-6水平升高的现象,且分别于第5、3、7天达峰值。本研究为附红细胞体病免疫调节机制的研究提供了实验依据,也为临床免疫治疗奠定了理论基础。
- 田晶唐欣巴彩凤杨蕾芳
- 关键词：附红细胞体转化生长因子-Β逆转录聚合酶链反应
