梁荫基
- 作品数：30 被引量：255H指数：10
- 供职机构：暨南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生社会学经济管理文化科学更多>>
- 中医药防治非酒精性脂肪性肝病抗氧化作用研究进展
- 2014年
- 以中药复方、中药提取物和单体、中医非药物疗法为主要研究对象,对近年来中医药从抗氧化角度防治非酒精性脂肪性肝病的研究进展做一综述,并对现阶段研究水平进行评价,同时提出进一步研究的靶点。
- 刘益臻杨钦河张玉佩梁荫基
- 关键词：中医药非酒精性脂肪性肝病抗氧化作用
- 参苓白术散对NAFLD大鼠肝组织Nrf2/ARE信号通路的影响被引量：13
- 2016年
- 目的观察参苓白术散对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路相关蛋白表达的影响。方法取SD大鼠32只,随机分为正常组,模型组,参苓白术散高、低剂量组(30,10 g·kg-1),每组8只。采用高脂饲料喂养16周,建立NAFLD大鼠模型,给药组大鼠同时灌服参苓白术散浸膏剂进行干预,16周后取血和肝组织样本,全自动生化仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)含量;油红O染色观察肝组织脂质蓄积程度;Western Blotting法检测肝组织Nrf2/ARE信号通路相关蛋白(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)和血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表达水平。结果模型组大鼠肝组织油红O染色结果表明肝组织脂质蓄积严重,提示高脂饲料诱导的NAFLD大鼠模型建立成功。与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C、AST水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.01);肝组织Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,参苓白术散高、低剂量组大鼠肝组织脂质蓄积程度明显改善,两组血清TC、TG、LDL-C含量及AST水平均呈不同程度下降,血清HDL-C及肝组织Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平呈不同程度升高(P<0.05,P<0.01),其中参苓白术散高剂量组变化更为显著。结论参苓白术散能够改善高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝脏脂肪代谢紊乱,减轻肝脏脂质蓄积,其作用机制可能与其激活Nrf2/ARE信号通路有关。
- 金玲杨钦河张玉佩王观龙韩莉梁荫基何毅芳李媛媛
- 关键词：参苓白术散非酒精性脂肪性肝病脂质代谢
- 基于p38MAPK通路探讨疏肝健脾方药含药血清对LPS刺激下大鼠Kupffer细胞炎症损伤保护作用的机制被引量：3
- 2015年
- 目的基于p38MAPK通路探讨疏肝健脾方药含药血清对脂多糖(LPS)刺激大鼠Kupffer细胞炎症损伤的保护作用。方法体外培养并鉴定SD大鼠Kupffer细胞,提取并制备疏肝健脾方药含药血清,在LPS刺激大鼠Kupffer细胞产生炎症反应基础上,对Kupffer细胞进行疏肝健脾方药含药血清、p38MAPK抑制剂药物干预,ELISA法检测Kupffer细胞上清液中白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量的表达,Western印迹检测Kupffer细胞TLR4、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白的表达。结果疏肝健脾方药含药血清提取量约为每只2~3 ml,大鼠获得纯化并经免疫荧光法鉴定Kupffer细胞(0.5~1.0)×107个,Typan blue染色测定细胞活力均在95%以上;LPS组较空白血清组IL-6、TNF-α水平均有显著升高(P<0.01);与LPS组比较,各药物干预组IL-6、TNF-α表达水平显著降低(P<0.01);与空白血清组比较,LPS组的p38MAPK、p-p38MAPK、TLR4蛋白表达均有显著升高(P<0.01);与LPS组比较,SB239063能显著下调p38MAPK的蛋白表达水平(P<0.01),肝健脾组亦有下调,但无显著差异(P>0.05);疏肝健脾组、SB239063组的p-p38MAPK蛋白表达水平均下调显著(P<0.01);TLR4蛋白表达水平以疏肝健脾组下调具有显著性差异(P<0.01),SB239063组下调无显著差异(P>0.05)。结论疏肝健脾方药可能对LPS刺激大鼠Kupffer细胞炎症损伤发挥保护作用,而含药血清可能是其重要作用途径之一。
- 韩莉李媛媛杨钦河张玉佩梁荫基李树成龚享文王观龙张金文林春梅金玲王攀攀
- 关键词：疏肝健脾方药P38MAPKKUPFFER细胞炎症损伤
- 慢性肝病疲劳症状评估及临床管理新进展
- 2023年
- 从慢性肝病(chronic liver disease,CLD)疲劳的影响因素、评估方法及症状管理等方面进行概述,以期提高临床护士对CLD疲劳症状的重视,为CLD病人的疲劳症状管理提供参考。
- 王媛飞陈东亮陈祖敏陆晓敏曾泽林琛莅梁荫基
- 关键词：慢性肝病症状管理
- 症状科学模型在慢性病护理中的应用进展及启示被引量：1
- 2023年
- 症状科学模型整合4个核心要素(复杂症状、表型特征、生物行为因素、临床应用)和3个影响因素(以患者为中心的体验、健康的社会决定因素、政策与人口健康),探索慢性病的症状评估、生物学机制及管理。症状科学模型强调基因组学、蛋白组学、微生物组学、代谢组学等方法在症状科学研究中的重要作用,促进护士对症状潜在生物学机制和生物标志物的理解,并开发具有针对性的、成本效益的、创新性的干预和控制措施,以预防、管理或改善慢性病的症状。该研究描述了症状科学模型的形成、框架,分析了症状科学模型在慢性病护理中的应用现状,为慢性病症状管理中的多学科融合发展提供借鉴。
- 陈东亮王媛飞陆晓敏曾泽陈祖敏林琛莅梁荫基
- 关键词：生物学机制护理
- 基于PBL教学模式的学生综合能力评价体系研究被引量：25
- 2012年
- 课程、教学和评价三者的有机融合、和谐互动是高等护理教育的改革方向之一。目前,以问题为导向学习（problem-based learning,PBL）已成为高等护理教育的创新学习模式[1]。PBL强调小组教学,以现有临床案例的实际情境为脚本,学生在教师指导下,由案例中练习如何＂发掘问题、分析问题并且解决问题＂。目的在于培养学生主动学习,终身学习,
- 梁荫基肖丹杨巧红陆红卢婉娴刘培芝黄淑华
- 关键词：PBL教学模式能力评价体系高等护理教育以问题为导向
- 小檗碱对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞脂质沉积的干预作用被引量：11
- 2015年
- 目的探讨小檗碱对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠脂质代谢紊乱及肝细胞脂质沉积的影响。方法SPF级雄性SD大鼠45只，适应性喂养1周后，随机分为正常组、模型组、小檗碱组，每组各15只。除正常组给予维持期饲料外，其余两组均采用高脂饮食喂养复制大鼠NAFLD模型，在施以造模因素的同时，小檗碱组灌胃盐酸小檗碱进行干预，8周后行HE、油红O染色进行模型鉴定，分离肝细胞，Typan blue染色和FCM对肝细胞分别进行活性和纯度鉴定；全自动生化分析仪检测血清及肝组织脂质情况；实时定量PCR法检测肝细胞肝X受体（Iiver X receptor，LXR）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthetase，FAS）表达水平；Westernblot法检测肝细胞LXRα、FAS蛋白表达水平。结果高脂饮食诱导成功建立NAFLD实验动物模型，每只大鼠获得纯化后的肝细胞（6．0～7．5）×10^8个，肝，经Typan blue染色的细胞活力均在95％以上，FCM检测纯度均在90％以上；与正常组比较，模型组肝细胞LXRα、FAS133RNA及蛋白的表达水平均显著升高（P〈0.01）；与模型组比较，小檗碱组LXRα、FASmRNA及蛋白表达水平明显下调（P〈0．01）。结论LXRα/FAS通路是NAFLD脂质平衡代谢紊乱重要的信号通路，小檗碱通过调控肝细胞LXRα/FAS通路使NAFLD大鼠肝细胞脂质沉积恢复，可能是小檗碱抗NAFLD的重要机制之一。
- 韩莉杨钦河张玉佩闫海震朱晓峰龚享文金玲王攀攀刘益臻梁荫基
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病小檗碱肝细胞肝X受体Α脂肪酸合成酶
- 基于肠道微生态探讨非酒精性脂肪性肝病患者健康管理策略被引量：4
- 2016年
- 目前普遍认为非酒精性脂肪性肝病是一个多系统疾病,与肥胖、糖尿病、代谢综合征、心脑血管疾病以及癌症等疾病密切相关。现代中医研究表明,非酒精性脂肪性肝病的发生发展与肝脾两脏的功能失调密切相关,肝郁脾虚是非酒精性脂肪性肝病发病的基本病机。最新研究发现,肠道微生态在非酒精性脂肪性肝病的发病中起到重要作用,调节肠道微生态平衡有望成为治疗非酒精性脂肪性肝病的重要手段。因此,基于"肠-肝轴"及"肝脾相关"理论联系,以调节肠道微生态作为切入点,通过健康饮食、规律运动、应用益生元或益生菌、中医药防治等手段,改善非酒精性脂肪性肝病的发生、发展,将是未来针对非酒精性脂肪性肝病的健康管理策略研究方向之一。
- 梁荫基王少娜王琳何亲羽蔡小双吴秋莲张玉佩林琛莅
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病肠道微生态肝郁脾虚参苓白术散
- Morris水迷宫训练诱导大鼠海马轴突重塑被引量：2
- 2009年
- 目的:观察Morris水迷宫训练后大鼠海马苔藓纤维分布的变化,探讨海马神经元轴突的可塑性。方法:2月龄雄性SD大鼠40只,随机分为水迷宫训练模型组20只,游水对照组20只。用Neo-Timm染色观察海马苔藓纤维的分布;免疫荧光组织化学方法检测海马微管相关蛋白tau-1的定位;Western blotting方法检测tau-1表达。结果:SD大鼠经6 d学习训练,其逃避潜伏期逐日缩短。与对照组大鼠相比,Neo-Timm染色显示模型组大鼠海马CA3区苔藓纤维延伸至锥体细胞层和起始层,tau-1免疫表达阳性产物除分布在透明层以外,锥体细胞层或起始层内有明显颗粒分布。Western blotting显示tau-1表达量增加。结论:结果表明Morris水迷宫训练可以诱导大鼠海马CA3区轴突的重塑,提示苔藓纤维系统可作为一个研究轴突重塑和认知关系的理想区域。
- 梁荫基宿宝贵潘三强韩辉湛湘丽吴盾
- 关键词：记忆MORRIS水迷宫
- 疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞TLR4/p38MAPK信号通路的影响被引量：10
- 2015年
- 目的探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝细胞TLR4/p38MAPK信号通路的干预作用,从炎症角度揭示疏肝健脾方药抗大鼠NASH的作用机制。方法选用SPF级SD大鼠120只,随机分为8组。采用高脂饲料喂养建立大鼠NASH模型,26 w后对肝组织进行HE染色,油红O染色,全自动生化分析肝功血脂改变,ELISA检测血清白介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;采用离体循环灌注Ⅳ型胶原酶法分离肝细胞,流式细胞术(FCM)对肝细胞纯度进行活性和纯度鉴定。荧光定量PCR检测肝细胞TLR4、p38MAPK mRNA表达量;Western印迹法检测肝细胞蛋白TLR4、p38MAPK及磷酸化蛋白p38MAPK表达水平。结果 26 w高脂饮食成功建立了NASH大鼠模型,HE染色和油红O染色证实大鼠模型存在典型的NASH病理改变。与正常组比较,模型组血清IL-1、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.01);各用药组与模型组比较,合方高、低剂量组IL-1、IL-6、TNF-α含量显著降低(P<0.05,P<0.01),健脾高剂量组IL-1、IL-6含量降低有统计学差异(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肝细胞TLR4、p38MAPK mRNA表达及磷酸化蛋白p38MAPK表达量显著增加(P<0.01);各用药组与模型组比较,合方高、低剂量组,健脾高剂量组TLR4、p38MAPK mRNA蛋白及磷酸化蛋白p38MAPK表达量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论疏肝健脾方药能够降低NASH大鼠血清炎症因子水平,改善NASH大鼠肝脏的病理变化,TLR4/p38MAPK可能是疏肝健脾方药发挥抗NASH作用的药物靶点。
- 李媛媛杨钦河张金文龚享文王观龙梁荫基张玉佩王洪金玲何毅芳邓远军林春梅
- 关键词：疏肝健脾方药NASH肝细胞
