游捷
- 作品数：29 被引量：44H指数：4
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金：福建省科技计划项目福建省卫生厅青年科研基金福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内质网应激在晚期糖基化终末产物诱导MG63细胞分泌炎症因子IL-6中的作用
- 游捷黄建清窦萍
- 血清铁蛋白与胰岛素抵抗的关系及在糖尿病控制中的意义被引量：5
- 2001年
- 游捷林益川窦萍林哲章
- 关键词：铁蛋白胰岛素抵抗糖尿病非胰岛素依赖型
- 晚期糖化终产物受体、核因子-κB双基因反义RNA抑制糖化终产物刺激的炎症因子表达被引量：2
- 2006年
- 目的:观察晚期糖化终产物受体(receptor ofadvanced glycation endproducts,RAGE)、核因子-κB(NF-κB)双基因反义RNA对晚期糖化终产物(ad-vanced glycation endproducts,AGEs)刺激ECV304细胞分泌炎症因子的影响。方法:酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法观察AGEs对ECV304细胞分泌TNF-α和IL-6的影响,应用脂质体将RAGE、NF-κB单/双基因反义RNA转染ECV304,流式细胞仪、筛选低表达RAGE、NF-κB的细胞株,观察RAGE、NF-κB双基因反义RNA对AG-Es刺激ECV304细胞分泌TNF-α和IL-6的影响。结果:AGEs可引起ECV304细胞分泌TNF-α和IL-6增加,诱导作用具有时间和剂量依赖规律。稳定转染筛选出低表达RAGE、NF-κB的细胞株,在AGEs100 mg.L-1诱导下双基因转染细胞ECV-asRAGE-asP65克隆中RAGE、NF-κBp65表达抑制率分别为(62.2±8.7)%及(37.2±7.1)%。AGEs 100 mg.L-1刺激下ECV-asRAGE-asP65克隆分泌TNF-αI、L-6较空载体转染细胞、单基因转染细胞减少更明显(P<0.01)。结论:RAGE、NF-κB双基因反义RNA可抑制AGEs刺激的ECV304细胞的TNF-α和IL-6释放。
- 游捷赵蓉刘礼斌林建银
- 关键词：糖基化终产物受体核因子-ΚB炎症因子
- 甲亢、甲减患者血浆心钠素水平的改变
- 2001年
- 目的 探讨甲状腺功能亢进症 (甲亢 )、甲状腺功能减退症 (甲减 )病人血浆心钠素 (ANF)水平的改变。 方法 甲亢、甲减病人为观察组 ,献血者为对照组。采用双抗体 -聚乙二醇放免法测定血浆 ANF水平。 结果 (1)甲亢病人治疗前 ANF水平明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,甲减病人治疗前则低于对照组 (P<0 .0 1)。 (2 )甲亢、甲减治疗前后 ANF水平差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,经治疗后 ANF恢复正常。 (3)甲亢心脏病人 ANF水平明显高于无甲亢心脏病 (P<0 .0 1)。相关分析显示 ANF与 FT3呈正相关 (P<0 .0 1)。 结论 ANF可作为判断甲状腺疾病病情轻重以及考核疗效的指标。
- 黄培基张如钿游捷陈瑶陈美爱
- 关键词：甲状腺功能亢进症甲状腺功能减退症心钠素
- 甲基乙二醛在动脉粥样硬化中的作用被引量：1
- 2011年
- 动脉粥样硬化是一种严重危害人类健康的疾病,但对其发病机制及预防措施仍不十分清楚。甲基乙二醛是一种葡萄糖代谢副产物,在动脉粥样硬化中起重要作用,它通过形成晚期糖化终产物或直接对蛋白质、脂肪、核糖核酸等进行修饰,参与动脉粥样硬化的发生与发展,从新的角度揭示动脉粥样硬化形成的复杂过程。
- 余洪根游捷
- 关键词：动脉粥样硬化甲基乙二醛晚期糖化终产物细胞因子
- 糖尿病患者外周血淋巴细胞DNA单链断裂的研究
- 游捷
- 晚期糖化终产物受体在炎症性血管损伤中的作用
- 已有研究资料表明炎症性血管损伤是动脉粥样硬化性心血管疾病(CVD)和2型糖尿病的共同病理过程，但是炎症性血管损伤的机制至今仍不十分清楚。近年研究发现晚期糖化终产物受体(RAGE)与炎症性血管损伤有关，本研究应用反义RNA...
- 游捷
- 关键词：晚期糖化终产物受体血管损伤细胞因子基因芯片信号转导
- 晚期糖基化终末产物对内皮细胞前列腺素合成的影响及可能机制被引量：1
- 2006年
- 目的探讨晚期糖基化终末产物对内皮细胞前列环素、前列腺素E2合成的影响及可能机制。方法不同浓度的晚期糖基化终末产物作用内皮细胞,酶联免疫吸附法测定前列环素的稳定代谢产物6-酮—前列腺素F1α和前列腺素E2的表达。逆转录聚合酶链反应、免疫细胞化学测定环氧合酶2 mRNA和蛋白表达的改变。晚期糖基化终末产物受体、核因子κB单/双基因反义RNA对晚期糖基化终末产物刺激内皮细胞分泌6-酮—前列腺素F1α、前列腺素E2的影响。结果晚期糖基化终末产物引起内皮细胞分泌6-酮—前列腺素F1α、前列腺素E2增加(P<0.01),具有剂量依赖关系。晚期糖基化终末产物引起内皮细胞环氧合酶2的mRNA和蛋白表达增加(P<0.01)。晚期糖基化终末产物受体、核因子κB单/双基因反义RNA可减轻晚期糖基化终末产物刺激的内皮细胞分泌6-酮—前列腺素F1α、前列腺素E2(P<0.05或0.01),双基因的抑制效果更明显(P<0.05)。结论晚期糖基化终末产物可能通过晚期糖基化终末产物受体、核因子κB途径使内皮细胞的环氧合酶2表达增加,从而引起前列环素、前列腺素E2合成增加,这个机制可能参与了晚期糖基化终末产物所致的血管炎症损伤。
- 游捷黄清玲林旭刘礼斌林建银
- 关键词：病理学与病理生理学晚期糖基化终末产物环氧合酶2前列腺素合成反义RNA基因转染
- 糖尿病患者外周血淋巴细胞 DNA 单链断裂的研究被引量：4
- 1997年
- 糖尿病患者外周血淋巴细胞ＤＮＡ单链断裂的研究游捷张珍包幼迪ＤＮＡ是生命活动中最重要的遗传物质。随着年龄增长，会出现染色体畸变、ＤＮＡ链断裂、ＤＮＡ修复、复制、转录、翻译功能下降等改变。我们应用目前先进、灵敏度高、检测速度快的ＤＮＡ解链荧光分析法（Ｆ...
- 游捷游捷
- 关键词：糖尿病外周血淋巴细胞DNA
- 内质网应激在晚期糖基化终末产物诱导MG63细胞分泌炎症因子IL-6中的作用
- 目的：晚期糖化终产物(AGEs)与糖尿病骨质疏松症有关.研究发现AGEs能够影响成骨细胞的骨形成和破骨细胞的骨吸收,参与骨质疏松症的形成.本实验将研究AGEs对MG63细胞表达炎症因子IL-6的影响及其中的信号机制,对糖...
- 游捷黄建清窦萍
- 关键词：晚期糖基化终末产物MG63细胞白介素-6内质网应激
