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文献类型

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领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇信号
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  • 5篇通路
  • 2篇瘀方
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  • 2篇FOXP3
  • 1篇毒性
  • 1篇星状细胞

机构

  • 6篇河北医科大学...
  • 1篇石家庄市第五...

作者

  • 6篇孔丽
  • 6篇王卫真
  • 5篇张庆山
  • 4篇赵素贤
  • 3篇武博荣
  • 2篇金萌
  • 1篇南月敏
  • 1篇孟明辉

传媒

  • 2篇中华肝脏病杂...
  • 1篇临床肝胆病杂...
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇临床合理用药
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 3篇2014
  • 3篇2013
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
姜黄素联合表柔比星对HepG2细胞中PI3K/AKT信号通路及FoxP3的影响
目的研究表柔比星单用和联合姜黄素对HepG2肝癌细胞生存率及PI3K/AKT信号通路和FoxP3影响,并探讨其相关分子机制。方法体外培养人HepG2细胞,取对数生长期细胞接种于96孔板,培养48小时后分别给予姜黄素0um...
武博荣孔丽金萌王卫真张庆山赵素贤
扶正化瘀方对胰岛素样生长因子-1和磷脂酰肌醇3-激酶信号通路在自发逆转肝纤维化模型中变化的影响被引量:7
2013年
目的探讨胰岛素样生长因子(IGF)-1和磷脂酰肌醇3-激酶(P13K)信号通路在自发逆转肝纤维化模型中的动态变化及扶正化瘀方对其影响的机制。方法实验大鼠分为对照组、自发逆转模型组(模型组)与扶正化瘀组。模型组和扶正化瘀组以四氯化碳(CCL-4)腹腔注射8周以建立肝纤维化模型,8周后模型组停用CCL,观察至14周,扶正化瘀组自ccl4造模同时以扶正化瘀方灌胃至8周。观察血清ALT、AST变化,用HE和Masson染色观察肝组织炎症和纤维化程度,免疫组织化学和RT-PCR法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白、IGF-1、P13K蛋白和mRNA表达。多组数据间比较采用单因素方差分析,Student-Newman-Keuls法进行组间比较,相关分析采用直线相关分析法。结果随CCl4造模时间延长,模型组大鼠肝组织炎症及纤维化逐渐加重,Ishak评分,羟脯氨酸含量、α-平滑肌肌动蛋白及IGF-1、P13K蛋白和mRNA表达逐渐升高,8周时达高峰。停用cch后随肝组织炎症和纤维化好转,Ishak评分、羟脯氨酸含量、α-平滑肌肌动蛋白表达及IGF-1、P13K蛋白和mRNA表达亦逐渐降低,到14周时各指标达到最低;扶正化瘀组第4、6、8周各时间点大鼠肝组织炎症和纤维化程度,Ishak评分,羟脯氨酸含量,α-平滑肌肌动蛋白,IGF-1和P13K蛋白及mRNA表达均较模型组相同时间点明显降低。结论IGF-1和P13K信号通路在肝纤维化发生和逆转中发挥重要作用,扶正化瘀方可通过阻断IGF-1、P13K信号通路及减少肝星状细胞活化等作用发挥抗肝纤维化功效。
武博荣郑艳丽桑贤良金盟王卫真张庆山赵素贤孔丽
关键词:肝星状细胞
中毒性肝损伤伴发肝性皮质盲1例
2014年
肝性脑病经常发生于晚期肝硬化或肝衰竭患者,主要与血脑屏障功能受损、神经毒性物质聚集、神经递质合成和代谢改变等因素有关[1].肝性皮质盲为肝性脑病的一种少见并发症,在肝性脑病中的发病率为1.3%~ 14.48%[2].因其临床表现缺乏特异性,容易误诊或漏诊.现将本院收治的1例中毒性肝损伤合并肝性皮质盲患者的临床资料报道如下.
张庆山赵素贤孔丽王卫真
关键词:肝性脑病肝性皮质盲并发症血氨
TIPE2对固有免疫应答的调控及信号通路被引量:4
2014年
免疫系统在进化过程中建立了复杂而精细的调控机制,以产生适度的免疫应答来维持机体免疫系统平衡,使之既能清除异物抗原或病原微生物,又不因免疫过强而损伤机体正常组织。这种免疫自稳功能是免疫系统特有的,通过维持一定数量的免疫细胞以预防过强的炎症反应的能力。研究表明有两类分子对免疫系统维持内环境稳定是必需的,第一类具有限制免疫细胞激活和扩张强度的功能,包括:(1)抑制性细胞因子如TGF-β、IL-10[1-2];(2)抗原受体信号和Toll样受体信号的负调节子如细胞毒T淋巴细胞相关抗原( CTLA-4)、核因子-κB 抑制子(IκB)、细胞因子信号抑制子( Socs1)等[1-3];(3)抑制性转录因子如Foxp3[1-3]。第二类分子具有调控细胞凋亡的功能,包括凋亡相关因子( Fas)、凋亡调节蛋白( Bim )、Bcl-2相关X蛋白( Bax )和caspase-8,caspase-10等[1,3-4]。当这些分子在免疫系统中被耗竭时,免疫稳态失衡,可导致炎症性疾病、组织器官的坏死,威胁生命安全。肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2( tumor necrosis factor-induced protein 8 like-2,TIPE2)是新近发现的对维持免疫系统的稳定起重要作用的分子,归属于肿瘤坏死因子α诱导蛋白8( TNFAIP8)家族[3]。通过TIPE2基因敲除、敲低以及转染等一系列实验证实TIPE2是细胞免疫功能的负调节者,可调控固有免疫和适应性免疫,阻止免疫系统的高反应性,维持机体免疫系统的平衡[3],在炎症性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等疾病中发挥重要作用。下面主要就TIPE2在固有免疫中的进展作一综述。
王卫真张庆山孔丽
关键词:固有免疫应答信号通路肿瘤坏死因子Α机体免疫系统CASPASE-8
PI3K/AKT信号通路在肿瘤调控中的免疫作用及分子机制被引量:9
2013年
磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinases,PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(protein-serine-threonine kinase,AKT)信号通路是具有酶活性的细胞内信号转导通路。研究发现人类的多种肿瘤如胃癌、大肠癌、乳腺癌、肝癌、肾癌等均与PI3K/AKT信号通路密切相关,且PI3K/AKT信号通路中多种上下游分子的改变均可影响肿瘤的发生和发展。PI3K/AKT信号通路可从凋亡、炎性反应、免疫等多方面影响肿瘤的发生发展。笔者现对PI3K/AKT信号通路和其相关上下游免疫分子之间相互作用对肿瘤影响做一综述。
武博荣金萌王卫真孔丽
关键词:PI3KAKT信号通路FOXP3
Jak/Stat信号通路在经典CCl_4大鼠肝纤维化模型中的动态变化及扶正化瘀方对其影响被引量:14
2014年
目的探讨Jak/Stat信号通路在经典的CCl4大鼠肝纤维化模型中的动态变化及扶正化瘀方对其影响。方法复制经典的CCl4大鼠肝纤维化模型和肝纤维化扶正化瘀方干预模型,收集纤维化形成、逆转和干预过程中不同时间的血液和肝组织,观察血清指标、肝组织病理、α-SMA表达及肝组织Jak1、Stat3蛋白和mRNA表达变化。多组间比较采用单因素方差分析。结果 CCl4应用后模型组大鼠肝组织炎症及纤维化逐渐加重,α-SMA及Jak1、Stat3表达逐渐升高,8周时达高峰。8周后随着CCl4停用,大鼠肝组织炎症和纤维化逐渐好转,上述指标亦较前明显降低;扶正化瘀方干预组第4、6、8周时大鼠血清指标,肝组织炎症和纤维化程度、Jak1、Stat3表达均较模型组相同时间点明显降低。结论 Jak/Stat信号通路在肝纤维化发生和逆转中发挥重要作用,扶正化瘀方可通过阻断Jak/Stat通路及减少肝星状细胞活化发挥抗肝纤维化作用。
王卫真孟明辉孔丽张庆山赵素贤南月敏
关键词:信号通路扶正化瘀方WISTAR
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